角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织特征改变的疾病,主要由遗传因素、代谢异常、感染、免疫因素、环境因素等引起。 1.遗传因素:部分角膜营养不良具有明显的家族遗传性,基因突变导致角膜组织结构和功能异常。 2.代谢异常:如某些物质代谢紊乱,影响角膜细胞的正常功能和代谢。 3.感染:细菌、病毒或真菌等病原体感染角膜,长期刺激可能引发角膜营养不良。 4.免疫因素:自身免疫性疾病可能累及角膜,导致角膜营养不良。 5.环境因素:长期暴露于紫外线、化学物质等不良环境中,损害角膜。 总之,角膜营养不良的病因较为复杂,且不同类型的角膜营养不良可能有不同的主要致病因素。一旦发现角膜有异常,应及时到正规医院眼科就诊,明确诊断并采取相应的治疗措施。

你好:有的是由于遗传引起的,可以多吃一些胡萝卜。有什么问题,可以继续提问。

角膜营养不良怎么办?发病多在中年以后,系双眼内皮细胞营养不良。本病与Hassal-Henle小体相似,亦为角膜内皮原发性玻璃样变性,后弹力膜上有滴状赘生物突入前房。但后者位于角膜周边部且较小,而本病则位于角膜中央部,分布较稀疏。内皮细胞发生玻璃样变后,裂隙灯下可见内皮呈金箔状棕色金属反光,后弹力膜上有滴状赘生物突入前房,顶端为变薄的内皮。当病情严重、滴状赘生物多时,由于内皮细胞的代谢失调发生实质水肿,继而上皮水肿,形成大疱性角膜炎,在轻型或中等程度者病变可维持稳定状态。内皮细胞受到虹膜炎、深层角膜实质炎、角膜外伤、角膜溃疡、甚至有些角膜圆锥等病的影响,可以继发类似滴状角膜的病变。但在除去上述各种病因后,病变即消退,如为原发滴状角膜则病变持续存在。治疗:一般无需治疗。如严重病例,视力明显减退者可行穿透性角膜移植。四.Fuchs氏角膜上皮内皮联合水肿型营养不良此病的特点为进行性角膜上皮水肿、实质混浊、知觉减退的双眼病。常为显性遗传,通常见于50~60岁年长的女性,发病时可能一先一后,最后两眼均患病。这种病于1910年首先为Fuchs氏所提出,为一种极少见的病。长时间以来,一直被称之为“角膜上皮细胞性营养不良”。其实,Fuchs氏也已推测这种少见的水肿是因内皮受损所致。后来经过很多学者的观察,认为这是一种联合的营养不良。病初起时是内皮细胞变性,可见后弹力膜后呈水滴状赘疣,内皮失去了正常的泵作用,使房水溢入角膜实质,继而上皮发生营养不良性退变。中央部分上皮先呈水肿状,渐向周围发展,上皮内的水泡起初很小,继则融合成组。破裂后,肉眼下则见角膜有细小浅层灰色混浊点。患者于角膜水肿时可见到虹视现象,并有视力减退。症状一般早晨比下午重,有轻微刺激症状和异物感,同时角膜知觉减退或消失。泡破时患者感到疼痛。此后混浊继续增加,而角膜实质也出现细小灰色线条状或小点状混浊,角膜呈一致性增厚。病变进行非常缓慢,终致角膜完全混浊,知觉消失。晚期在上皮下有结缔组织、血管和瘢痕形成,并可发生继发性青光眼或感染。在发病早期,由于上皮细胞水肿而有虹视时应与青光眼相鉴别。治疗:无有效疗法。局部滴用5%盐水或氯化钠软膏使上皮细胞脱水,病情可有短暂的好转。在病程早期出现虹视时,在闭合的眼睑皮肤面轻轻揉搓按摩可收一些效果。此外可给予维生素(角膜营养液),在早期内皮的周边部尚属正常时,可做一大的穿透性角膜移植术,如过晚移植片亦要逐渐受侵犯。

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