慢性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿方式包括细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节、血液缓冲系统、肺的代偿调节、骨骼缓冲等。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲:细胞内的缓冲多在酸中毒 2 至 4 小时内完成,通过细胞内外离子交换,细胞内的钾离子外移,而细胞外的氢离子内移。 2.肾脏代偿调节:这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾小管上皮细胞增加泌氢和重吸收碳酸氢根,使血浆碳酸氢根浓度有所增加。 3.血液缓冲系统:血浆中的碳酸氢盐等缓冲物质能对进入血液的酸性物质起到一定的缓冲作用。 4.肺的代偿调节:呼吸中枢抑制,呼吸变浅变慢,使二氧化碳排出减少,在一定程度上减轻酸中毒。 5.骨骼缓冲:慢性酸中毒时,骨骼中的钙盐分解,有助于缓冲氢离子。 总之,机体通过多种代偿方式来减轻慢性呼吸性酸中毒的影响,但如果病因持续存在,可能导致严重的并发症。一旦出现相关症状,应及时就医,明确诊断,并采取相应的治疗措施。

慢性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿方式是通过肾代偿

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥.H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生成HCO3-.但这种缓冲是有限度的. 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节. 细胞内外离子交换是指细胞外液[H+升高时,H+进入细胞内,换出同符号的K+等.这样可以缓解细胞外液[H+的升高.这与代谢性酸中毒时的离子交换一样. 所胃细胞内缓冲,是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质(Pr-)等所缓冲,以及CO2弥散进入红细胞内的反应.此时由于CO2的蓄积而使Pco2急速升高,CO2通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强.CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3,H2CO3解离为H+与H2CO3-.H+由血红蛋白缓冲,HCO3-转移至血浆中,使血浆HCO3-呈代偿性增加,如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内,则为代偿性呼吸性酸中毒.由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速,肾脏代偿缓慢,故常为失代偿性的. 以CO2弥散入红细胞的量增加为例,其反应如下: 急性呼吸酸中毒时Pco2升高,H2CO3增多,[HCO3-升高代偿,Pco2与[HCO3-二者关系如下式所示: △[HCO3-=△Pco2×0.07±1.5 例如Pco2从5.33kPa(40mmHg)迅速升高至10.7kPa(80mmHg)时,血浆[HCO3-仅上升约3mmol(mEq)/L.且[HCO3-的代偿性增加还有一定限度,在急性呼吸性酸中毒时,AB增加也不会超过30mmol(mEq)/L,因此常为失代偿性者. 2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.肾脏是酸碱平衡调节的最终保证,但它的调节活动却比较缓慢,约6-12小时显示其作用,3-5日达最大效应.慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积,它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲,但肾脏却可发挥其产NH3↑,排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代偿更为有效. 慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-与Pco2之间的关系,如下式所示: △[HCO3-=△Pco2×0.4±3 例如,Pco2每升高1.33kPa(10mmHg),血浆[HCO3-浓度可升高4mmol(mEq)/L左右.这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多,能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒. 失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下: pH↓ CO2C.P↑ S.B. 不变(有低偿性增加时可略↑) A.B.↑ B.B.不变(有代偿性增加时可略↑) B.E.不变(有代偿性增加时可呈正值↑) 此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL-降低.
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