甲状腺病长期吃药，甲状旁腺激素高咋回事？

甲状旁腺激素升高的原因较多，如甲状旁腺自身疾病、维生素 D 缺乏、肾衰竭、长期低血钙、药物影响等。 1.甲状旁腺自身疾病：甲状旁腺腺瘤、增生或癌肿等，可自主分泌过多甲状旁腺激素。 2.维生素 D 缺乏：维生素 D 不足会影响钙吸收，导致血钙降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加。 3.肾衰竭：肾脏功能不全时，磷排泄障碍，血钙降低，促使甲状旁腺激素升高。 4.长期低血钙：如饮食中钙摄入不足、肠道吸收障碍等，均可引起甲状旁腺激素升高。 5.药物影响：某些药物如噻嗪类利尿剂、锂制剂等可能影响甲状旁腺功能，导致激素水平异常。 总之，甲状旁腺激素升高的原因较为复杂。建议及时到医院进一步检查，明确病因，采取针对性治疗措施。

甲状腺旁腺激素升高，要考虑是一个甲状腺旁腺功能的亢进，导致旁腺亢进的原因有原发性的还有继发性的。1，建议最好是到内分泌住院系统检查明确甲状腺旁腺亢进的原因。2，治疗主要是限制钙剂的摄入，再就是可以使用降钙素。

甲状腺旁腺激素的升高主要多见于甲状腺旁腺功能的亢进，可能是原发性，也有可能是继发性的。1，建议看内分泌科，进一步检查，明确诊断。2，内分泌科会系统给于治疗的。医生询问：你的血钙结果

脖子右侧不适，精神紧张，容易发怒，睡眠少，这都是甲状腺功能亢进的表现，俗称甲亢。去医院做个甲状腺激素的测定，确诊下是否得了甲亢，再做进一步治疗。甲亢可做甲状腺切除术。

在PTH的靶细胞上目前发现三种甲状旁腺激素受体,其中可与PTH和PTHrp结合的PTH/PTHrp受体最为重要.PTH对靶器官的作用可通过cAMP和PLC途径发挥作用.与PTH结合后,PTH受体通过与其相耦联的Gs蛋白激活腺苷酸环化酶,使cAMP增加；也可通过Gp蛋白激活PLC,再经DG激活蛋白激酶C和IP3,提高细胞内Ca2+的浓度,从而发挥作用.PTH是体内维持血钙稳态的主要激素,总的效应是升高血钙和降低血磷水平.摘除实验动物的甲状旁腺后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡.在人类,如在甲状腺手术中不慎误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙（hypocalcemia）.钙离子对维持神经和肌肉组织的正常兴奋性有重要作用,血钙浓度降低时,神经和肌肉的兴奋性异常增高,可发生手足搐搦,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息.人体有两对甲状旁腺,其形状为椭圆形小球,总重量约100mg,通常埋在甲状腺两侧叶的后缘内.甲状旁腺分泌的甲状旁腺素是由84个氨基酸残基组成的.它的生理功能是调节体内钙磷代谢.摘除动物的甲状旁腺后,它的血钙水平将逐渐下降；而血磷水平上升.低血钙可以引起全身肌肉搐搦,涉及喉肌和膈肌时,可因它们的痉挛,机体窒息而死亡.在甲状腺滤泡近旁有一些含有丰富的嗜银颗粒的腺泡旁细胞.它分泌降钙素,主要的作用是减少破骨细胞的生长,抑制破骨细胞溶解骨质,促进骨中钙盐沉积,对抗甲状旁腺素的作用,使血钙下降.维生素D3（VD3）又称钙化醇,长期以来被列入维生素类.近年来研究证明,它不仅要由皮肤内的7-脱氢胆固醇在紫外线照射下转化为VD3,而且还要在肝脏中继续转化25-羟VD3,后者再经肾转变为1,25-2羟VD3,才获得生理活性.由于已证明VD3是在机体内生成的,并且经血液循环作用于远靶器官,它又有精确的调节机制,故现在将其列为激素.1,25-2羟VD3的生理功能是促进小肠对钙,磷的吸收,以及骨钙动员和骨钙沉积双重作用.