灵芝多糖保护多巴胺能神经元，防治帕金森病有潜力

大脑需要一种名为「多巴胺」的神经传导物质，来指挥肌肉活动。当脑部负责制造多巴胺的「多巴胺能神经元」大量退化或死亡时，就会造成多巴胺短缺，进而引发「手脚不自主地抖动」的帕金森病。因此，确保多巴胺神经细胞的性命安全，就成了防治帕金森病的必要条件。

由中国中医科学院和奥地利维也纳兽医大学共同发表在2016年6月《AmericanJournalofNeurodegenerativeDisease》的报告即指出，灵芝多糖的抗氧化作用，可以减轻神经毒素对多巴胺能神经元的伤害。

该研究使用了两种神经毒素，一个是MPP+（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶），它会专挑多巴胺能神经元进行破坏，引发老鼠丶猴子出现类似人类的帕金森病症状，因此常被用来建立帕金森病的实验模型；另一种则是鱼藤酮（rotenone），原本存在于某种植物根部，因为具有杀虫作用，对人类、鸟类和野生动物的毒性又极低，因而被当作农药广泛使用，但近年却有研究指出，长期曝露在鱼藤酮下的农民，罹患帕金森病的机率是一般人的2.5倍。

研究者从胚胎小鼠脑部取出中脑腹侧的组织（多巴胺能神经元即分布在此），分别加入MPP+和鱼藤酮一起培养48小时。原本这两种神经毒素各别会造成三成和六成的多巴胺能神经细胞死亡，但若同时有灵芝子实体多糖萃取物（50和100μg/mL）存在，则不管是面对MPP+或鱼藤酮的威胁，都能让多巴胺神经细胞的伤亡减少三成左右。

此外，MPP+和鱼藤酮也会使多巴胺能神经元的「轴突」长度变短。这些从神经细胞本体长出的突起，是神经讯号的传递通道，轴突愈长，表示神经元之间的网络愈发达，沟通愈顺畅，反之则有神经讯号传导不良的问题。

从实验结果来看，灵芝多糖能有效减少MPP+或鱼藤酮对轴突长度的负面影响，尤其当灵芝多糖的剂量增至100μg/mL时，多巴胺能神经元的轴突长度，甚至和正常况下的水平不相上下（如下图）。

灵芝多糖对于多巴胺能神经元轴突的保护作用

图为免疫染色下呈现的多巴胺能神经元（红点）和轴突（从红点往外延伸的红线）。实验显示，MMP+或鱼藤酮与多巴胺能神经元一起培养48小时，会造成神经元轴突长度锐减，但若有灵芝多糖保护，则能降低轴突损伤。（资料来源/AmJNeurodegenerDis.2016Jun1；5（2）：131-44。）

MPP+和鱼藤酮之所以会伤害多巴胺能神经元，主要是因为氧化压力的增加，使得细胞内的线粒体受损，而受损部位就在线粒体内膜上的complexI。complexI为线粒体制造能量不可或缺的一环，由于线粒体是供应细胞能量的发电厂，当它无法正常运转时，细胞就会因为伤重而启动凋亡机制。

而根据实验结果显示，灵芝多糖的总抗氧化能力为199.53μmolTrolox/g，可以大幅减少MPP+和鱼藤酮诱发的自由基（ROS），保护complexI的活性，维持线粒体的运作，进而减少细胞凋亡的数量。

其实灵芝对于多巴胺能神经元的作用不仅是「防止损伤」而已，因为实验也观察到，在没有MPP+和鱼藤酮毒害的情况下，光是以灵芝多糖处理多巴胺能神经元，也会促使神经元数目和轴突长度增加。

由于多巴胺能神经元的大量死亡，正是帕金森病的由来，因此上述研究成果突显出灵芝多糖力可能对帕金森病的防治具有潜力，当然这个潜力能否在体内发挥，还得透过进一步的动物实验才能得知。

〔资料来源〕GuoSS，etal.GanodermaLucidumpolysaccharidesprotectagainstMPP（+）androtenone-inducedapoptosisinprimarydopaminergiccellculturesthroughinhibitingoxidativestress.AmJNeurodegenerDis.2016Jun1；5（2）：131-44.eCollection2016。

★本文原载於《灵芝新闻网》www.ganodermanews.com，获作者吴亭瑶授权刊登