灵芝孢子油VS帕金森病

（导读）以往的研究证明灵芝孢子油预处理能明显减少黑质致密部多巴胺能神经元的死亡。本实验建立2个常见的帕金森病动物模型，进一步证实灵芝孢子油对这两种模型黑质区诱导型一氧化氮酶（iNOSmRNA）表达的调节作用。

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）小鼠模型和6-羟基多巴（6-OHDA）大鼠模型是#!常用于实验研究的帕金森病动物模型。这两种物质会造成中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元选择性变性、死亡，引发老鼠丶猴子出现类似人类的帕金森病症状。

实验方法：C57BL小鼠分为MPTP组、灵芝孢子油+MPTP组、正常对照组。MPTP组皮下注射MPTP共6天，灵芝孢子油+MPTP组在注射MPTP前2天开始鼻饲灵芝孢子油，连续8天，MPTP组喂食生理盐水做对照，2周后断头取出中脑腹侧组织。6-OHDA大鼠模型，SD大鼠分为6-OHDA组、灵芝孢子油+6-OHDA组、正常对照组。用脑部立体定向法将6-OHDA注射到SD大鼠一侧黑质致密部建立大鼠帕金森病模型，灵芝孢子油组在造模之前3天开始给药，连续10天。6-OHDA组喂食生理盐水做对照。造模后第13天取各组大鼠中脑腹侧组织，用荧光半定量RT-PCR法检测各组织中脑腹侧iNOSmRNA表达量。

实验结果：灵芝孢子油对这两种模型黑质区诱导型一氧化氮酶（iNOSmRNA）表达的调节作用。MPTP模型的iNOSmRNA表达量明显增高，MPTP对iNOS基因的激活，减少因NO增加而导致的细胞氧化性损伤。提高iNOSmRNA的过度表达可能与MPTP的发病机制有关，灵芝孢子油能有效下调iNOSmRNA的高表达从而有效减少因一氧化氮增加而导致的细胞氧化性损伤。这与6-OHDA引起黑质区神经元凋亡机制不同。6-OHDA模型，6-OHDA组iNOSmRNA的表达量仅略有增多，灵芝孢子油干预后的iNOSmRNA表达量无明显改变。

上述结果提示MPTP与6-OHDA造成黑质DA能神经元损害的作用机制各不相同，灵芝孢子油对这两种神经毒素PD模型的预防保护作用也有明显差别。

图1real-timePCR检测各组中脑iNOSmRNA表达量的荧光定量图谱

朱蔚文等。两种帕金森病模型黑质一氧化氮合酶mRNA的表达及灵芝孢子油的调控作用[J]。实用医学杂志.2007，23（13）：1984-1986。

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