高血压肾病能治好吗...

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高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括吸烟、酗酒、性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25～45岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为40～60岁。最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（＋或＋＋），24小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查可见红细胞和管型，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。目前治疗高血压性肾病最有效的方法是采用微化中药渗透疗法，一方面针对高血压病的特点改善各级血管，另一方面针对受损肾脏进行修复，从而验证了“治症先治病，病愈症自消”的治疗理念。

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所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I(10肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。

人到了一定年龄血压升高是很自然的事情，只要不是忽高忽低就没有大事。但也要注意，经常吃点清淡的食物，少吃大肉，多运动，不急躁，这能降低血压的，当然到一定程度需去医院治疗。