早产儿视网膜病变是怎么回事？

早产儿视网膜病变是一种发生在早产儿视网膜的疾病，主要与早产、视网膜血管发育不成熟、吸氧、感染、遗传等因素有关。 1.早产：早产儿视网膜发育不完全，出生后易出现病变。 2.视网膜血管发育不成熟：视网膜血管发育异常，影响正常功能。 3.吸氧：长时间高浓度吸氧可能损伤视网膜血管。 4.感染：眼部感染可引发炎症，影响视网膜健康。 5.遗传：某些遗传因素可能增加发病风险。 早产儿视网膜病变需要早发现、早诊断、早治疗。家长要密切关注早产儿的眼部情况，定期带孩子进行眼科检查。一旦发现异常，应及时到正规医院就诊，遵循医生建议进行治疗。

对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。　　为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜，一可避免atropine中毒，二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连　　本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。

早产儿视网膜病变（ROP）是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症，但后者仅反映了该病的晚期表现。孕期更短或更低出生体重者，发生率可达60%～80%。因未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起。正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤、血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。

早产儿视网膜病变原称晶状体后纤维增生症(RLF)，1942年由Terry首先报道，当时发现早产患儿晶状体后有白色纤维组织而命名。研究表明早产儿视网膜病变与早产低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系，是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全，产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。早产儿视网膜病变视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。

本病活动期病程为3～5个月。常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期，活动期分为五个阶段⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见⑵视网膜病变阶段：病变进一步发展⑶早期增生阶段⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血.并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化。