低压95已超出正常范围，背后的基因秘密涉及肾素 - 血管紧张素系统基因、离子通道基因、交感神经系统基因、代谢相关基因、炎症相关基因等。
1. 肾素 - 血管紧张素系统基因：肾素 - 血管紧张素系统在血压调节中起着关键作用。该系统中的一些基因，如血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因等发生变异，可能导致肾素 - 血管紧张素系统过度激活。这会使血管收缩，外周血管阻力增加，进而引起舒张压升高，出现低压95的情况。
2. 离子通道基因：离子通道对于维持细胞的正常功能和电活动至关重要。某些离子通道基因，如钠通道基因、钙通道基因等出现异常，会影响细胞内外离子的平衡和转运。这可能导致血管平滑肌细胞的兴奋性改变，使血管收缩功能增强，从而升高舒张压。
3. 交感神经系统基因：交感神经系统负责调节人体的应激反应和心血管功能。相关基因的变异可能使交感神经系统过度兴奋，释放过多的去甲肾上腺素等神经递质。这些递质会使心跳加快、血管收缩，导致舒张压上升。
4. 代谢相关基因：一些与脂质代谢、糖代谢相关的基因发生变化，可能引发代谢紊乱。例如，脂质代谢异常会导致血管壁脂质沉积，形成动脉粥样硬化斑块，使血管弹性降低，舒张压升高。糖代谢异常可能影响血管内皮细胞功能，也对血压产生不良影响。
5. 炎症相关基因：炎症反应在高血压的发生发展中也有一定作用。炎症相关基因的异常表达可能导致体内慢性炎症状态，炎症因子会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，促使舒张压升高。
针对低压95的情况，治疗药物有硝苯地平、氨氯地平、缬沙坦等。不过，使用药物治疗时需遵医嘱。若发现低压持续处于95左右，应及时到正规医院的心血管内科就诊，进行全面检查和评估，以明确病因并制定个性化的治疗方案。
低压95背后的基因秘密涉及多个方面，肾素 - 血管紧张素系统基因、离子通道基因、交感神经系统基因、代谢相关基因和炎症相关基因等都可能参与其中。了解这些基因秘密有助于深入认识高血压的发病机制，为高血压的精准诊断和治疗提供依据。对于低压异常的情况，及时就医并遵循专业的治疗建议非常重要。