与普通高血压对比，交感神经高血压的独特之处有发病机制特殊、血压波动特点明显、症状表现有差异、靶器官损害不同、治疗药物选择有区别等。
1. 发病机制特殊：普通高血压的发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多种因素相互作用。而交感神经高血压主要是由于交感神经系统过度激活，释放过多的去甲肾上腺素等神经递质，使血管收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。比如长期处于精神紧张、焦虑、压力大的状态下，交感神经容易兴奋，引发此类高血压。
2. 血压波动特点明显：普通高血压患者的血压波动相对较为规律，多呈现“两峰一谷”的特点。交感神经高血压患者的血压波动较大，可在短时间内出现明显的血压升高，而且血压升高常与交感神经兴奋的诱因相关，如情绪激动、剧烈运动等。在应激状态下，血压可能迅速飙升，之后又可能较快下降。
3. 症状表现有差异：普通高血压患者在早期可能没有明显症状，或仅有头晕、头痛、心悸等非特异性症状。交感神经高血压患者除了这些常见症状外，还可能伴有多汗、面色苍白、心跳加快、手抖等交感神经兴奋的表现。这些症状在血压升高时更为明显，且与交感神经的激活密切相关。
4. 靶器官损害不同：普通高血压长期控制不佳会对心脏、大脑、肾脏、眼睛等靶器官造成损害。交感神经高血压除了这些常见的靶器官损害外，由于其血压波动大，对心脏和血管的冲击更为明显，更容易导致左心室肥厚、心律失常等心脏问题，以及血管内皮功能损伤等血管病变。
5. 治疗药物选择有区别：普通高血压的治疗药物种类繁多，包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。交感神经高血压的治疗在药物选择上更侧重于能抑制交感神经活性的药物，如β受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔），可以阻断交感神经对心脏的作用，降低心率和血压；中枢性降压药（可乐定、甲基多巴），能抑制中枢神经系统的交感神经冲动传出，从而降低血压。但具体用药需遵医嘱。
交感神经高血压与普通高血压在发病机制、血压波动、症状表现、靶器官损害和治疗药物选择等方面存在明显差异。了解这些独特之处，有助于更准确地诊断和治疗交感神经高血压，提高治疗效果，减少并发症的发生。如果发现血压异常，应及时到正规医院就诊，以便明确病因，采取合适的治疗措施。