尿分叉可能受雄激素受体基因、5α-还原酶基因、前列腺特异抗原基因、水通道蛋白基因、血管活性肠肽基因等影响。
1. 雄激素受体基因：雄激素在男性生殖系统发育和维持正常生理功能中起着重要作用。雄激素受体基因的异常可能影响雄激素的信号传导通路，导致前列腺等生殖器官的发育异常或功能改变。当前列腺出现增生或炎症时，可能压迫尿道，引起尿分叉。
2. 5α - 还原酶基因：5α - 还原酶能将睾酮转化为活性更强的双氢睾酮。5α - 还原酶基因的突变或表达异常，可能导致双氢睾酮水平改变，进而影响前列腺的生长和代谢。前列腺的病变可能造成尿道狭窄或梗阻，引发尿分叉。
3. 前列腺特异抗原基因：前列腺特异抗原主要由前列腺上皮细胞分泌。该基因的异常表达可能与前列腺的疾病状态相关，如前列腺炎、前列腺癌等。这些疾病会导致前列腺组织的结构和功能发生变化，对尿道产生压迫，出现尿分叉症状。
4. 水通道蛋白基因：水通道蛋白在尿液的生成和重吸收过程中发挥关键作用。水通道蛋白基因的缺陷可能影响肾脏对尿液的浓缩和稀释功能，导致尿液的成分和流量发生改变，从而影响排尿的顺畅性，引起尿分叉。
5. 血管活性肠肽基因：血管活性肠肽具有调节尿道平滑肌张力的作用。血管活性肠肽基因的异常可能导致尿道平滑肌的舒缩功能失调，使尿道阻力增加，出现尿分叉。对于尿分叉的治疗，如果是基因相关因素导致的疾病引起，药物治疗方面可使用非那雄胺、坦索罗辛、特拉唑嗪等，但具体用药需遵医嘱。
尿分叉的发生可能与多个基因相关，这些基因通过影响生殖器官发育、代谢、神经调节等方面，导致尿道结构或功能改变，从而出现尿分叉症状。虽然目前对尿分叉的基因秘密的研究还在不断深入，但了解这些基因的作用机制，有助于为尿分叉的诊断和治疗提供新的思路和方法。当出现尿分叉症状时，应及时到正规医院就诊，以便明确病因并进行针对性治疗。