空气污染对20岁人群血压正常范围的影响主要体现在氧化应激反应、炎症反应、自主神经功能紊乱、血管内皮功能损伤、肾素 - 血管紧张素系统激活等方面。
1. 氧化应激反应：空气中的污染物如细颗粒物、臭氧等，进入人体后会引发氧化应激反应。这些污染物携带的有害物质会促使体内产生大量的活性氧物质，当活性氧的产生超过机体抗氧化防御能力时，就会打破氧化 - 抗氧化平衡。过多的活性氧会损伤血管内皮细胞，导致血管弹性下降，进而影响血压的正常调节，使血压可能超出正常范围。
2. 炎症反应：空气污染可诱发机体的炎症反应。污染物刺激呼吸道和肺部的免疫细胞，使其释放炎症因子，如肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素 - 6等。这些炎症因子会进入血液循环，引起全身性的炎症反应。炎症状态会影响血管壁的结构和功能，导致血管收缩和舒张功能异常，从而对血压产生影响，使血压出现波动。
3. 自主神经功能紊乱：长期暴露在污染的空气中，会干扰人体的自主神经系统。自主神经系统负责调节心血管系统的功能，包括心率和血管张力。空气污染可能导致交感神经兴奋，使心率加快、血管收缩，进而升高血压。同时，副交感神经的调节功能也可能受到抑制，进一步破坏了心血管系统的平衡，影响血压的稳定。
4. 血管内皮功能损伤：血管内皮细胞在维持血管正常功能中起着关键作用。空气污染中的有害物质会直接损伤血管内皮细胞，使其功能受损。内皮细胞受损后，会减少一氧化氮等血管舒张因子的释放，同时增加内皮素等血管收缩因子的分泌，导致血管收缩，外周血管阻力增加，血压升高。
5. 肾素 - 血管紧张素系统激活：空气污染还可能激活肾素 - 血管紧张素系统。该系统在血压调节中具有重要作用。污染物刺激机体后，会促使肾脏分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经过血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，会使血压升高。此外，它还能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，进一步加重高血压的发生。
空气污染通过氧化应激反应、炎症反应、自主神经功能紊乱、血管内皮功能损伤以及肾素 - 血管紧张素系统激活等多种途径，对20岁人群的血压正常范围产生影响。这些影响可能导致血压波动，增加高血压的发病风险。因此，改善空气质量、加强个人防护对于维护20岁人群的心血管健康至关重要。当发现血压异常时，应及时前往正规医院的心血管内科就诊。