职场人肺大泡一般不会发展成肺癌，这与肺大泡和肺癌的发病机制、病理特征、诱发因素、影像学表现及临床转归等有关。
1. 发病机制：肺大泡是由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织内形成的含气囊腔。通常是肺部慢性炎症、小支气管活瓣性阻塞等因素引起。而肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，主要是由于机体细胞的原癌基因激活、抑癌基因失活等导致细胞异常增殖和分化。两者的发病机制有着本质的区别。
2. 病理特征：肺大泡是一种良性的肺部结构改变，其囊壁由肺泡壁组成，一般没有癌细胞存在。而肺癌在病理上可见癌细胞具有侵袭性生长、核异型性、病理性核分裂象等特征，癌细胞可以侵犯周围组织和发生远处转移。
3. 诱发因素：职场人肺大泡的诱发因素多与职业环境中的粉尘、烟雾等刺激呼吸道，导致慢性炎症有关，如长期接触煤矿粉尘、化学烟雾等。此外，吸烟、肺部基础疾病等也会增加肺大泡的发生风险。肺癌的诱发因素除了吸烟、职业暴露外，还与遗传因素、大气污染、电离辐射等有关。
4. 影像学表现：在胸部影像学检查中，肺大泡表现为圆形或椭圆形的透亮区，边界清晰，壁菲薄。而肺癌在影像学上多表现为结节状或肿块状阴影，边缘不规则，可呈分叶状、毛刺状，还可能伴有胸膜牵拉、血管集束等表现。
5. 临床转归：肺大泡多数情况下病情相对稳定，较小的肺大泡可能没有明显症状，较大的肺大泡或多发肺大泡可能会导致胸闷、气短等症状，严重时可能发生破裂引起气胸。而肺癌如果不及时治疗，会持续进展，侵犯周围组织和器官，发生远处转移，严重威胁生命健康。治疗肺大泡的药物有氨溴索、沙丁胺醇、氨茶碱等，可缓解症状，但对于肺癌，常用的药物有吉非替尼、奥希替尼、培美曲塞等，用于化疗或靶向治疗。需要注意的是，使用这些药物都应遵医嘱。
综上所述，职场人肺大泡通常不会发展成肺癌。但职场人应注意改善工作环境，减少有害物质的接触，定期进行体检，以便早期发现肺部病变。如果发现肺大泡或怀疑有肺癌，应及时到正规医院的呼吸内科或肿瘤科就诊，进行详细的检查和诊断，采取相应的治疗措施。