打呼噜与心血管疾病关联密切，涉及睡眠呼吸暂停、血压波动、心律失常、血液黏稠度增加、血管内皮功能损伤等方面。
1. 睡眠呼吸暂停：打呼噜严重时可出现睡眠呼吸暂停现象。在呼吸暂停期间，机体缺氧，二氧化碳潴留，会刺激交感神经兴奋，使外周血管收缩，导致血压升高。长期反复的睡眠呼吸暂停，会使血压长期处于较高水平，增加高血压的发病风险，而高血压是心血管疾病的重要危险因素之一。
2. 血压波动：打呼噜引起的呼吸暂停和低通气会导致胸腔内压力改变，影响心脏的血液回流和输出。在呼吸暂停结束后，血压会出现反弹性升高，这种血压的大幅度波动会对血管壁造成冲击，损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，进而增加冠心病、脑卒中等心血管疾病的发生几率。
3. 心律失常：睡眠中打呼噜导致的缺氧和二氧化碳潴留会影响心脏的电生理活动，容易引发各种心律失常，如房性早搏、室性早搏、房颤等。严重的心律失常会影响心脏的正常功能，降低心脏的泵血效率，增加心力衰竭、心源性猝死等心血管事件的风险。
4. 血液黏稠度增加：打呼噜导致的慢性缺氧会使机体产生一系列代偿反应，如红细胞增多。红细胞增多会使血液黏稠度增加，血流速度减慢，容易形成血栓。血栓一旦脱落，随血液循环流动，可能会堵塞血管，引发心肌梗死、脑梗死等严重的心血管疾病。
5. 血管内皮功能损伤：长期打呼噜造成的缺氧和氧化应激反应会损伤血管内皮细胞，使血管内皮的正常功能受到破坏。血管内皮功能损伤后，血管的舒张和收缩功能失调，血管壁的炎症反应增加，进一步促进动脉粥样硬化的发展，为心血管疾病的发生埋下隐患。
打呼噜并非只是简单的睡眠现象，而是与心血管疾病有着千丝万缕的联系。睡眠呼吸暂停、血压波动、心律失常、血液黏稠度增加和血管内皮功能损伤等因素相互作用，共同增加了心血管疾病的发生风险。因此，对于打呼噜的情况应予以重视，早筛早防，及时发现潜在的健康问题，并采取有效的干预措施，以降低心血管疾病的发生几率，保障身体健康。