从基因层面来看，身上发热与基因表达调控改变、基因突变、基因多态性、免疫相关基因作用、神经调节基因异常等因素有关。
1. 基因表达调控改变：人体在受到外界病原体入侵或其他刺激时，体内的一些基因表达调控会发生变化。例如，某些热休克蛋白基因在发热时表达会增加，热休克蛋白可以帮助细胞应对应激，维持细胞内环境的稳定。当身体发热时，这些基因被激活，促使细胞产生更多的热休克蛋白来保护细胞免受高温等不良因素的损伤。
2. 基因突变：部分基因突变可能会影响人体的体温调节机制。比如，一些与下丘脑体温调节中枢相关的基因突变，可能导致体温调节点上移，使得身体认为当前的正常体温偏低，从而启动产热机制，引起发热。像家族性地中海热，就是由于MEFV基因突变，导致炎症反应失调，进而出现反复发热的症状。
3. 基因多态性：基因多态性是指在一个群体中，某个基因位点存在多种不同的等位基因。不同的基因多态性可能会影响个体对发热的易感性和发热的程度。例如，某些细胞因子基因的多态性，会影响细胞因子的产生和活性，而细胞因子在发热过程中起着重要的介导作用。肿瘤坏死因子 -α基因的多态性与感染性发热的严重程度可能相关。
4. 免疫相关基因作用：免疫系统在发热过程中起着关键作用，许多免疫相关基因参与其中。当病原体入侵时，免疫细胞会识别病原体相关分子模式，激活一系列免疫反应。Toll样受体基因家族就是重要的免疫识别基因，它们能够识别病原体的特定成分，激活下游的信号通路，促使免疫细胞分泌细胞因子，如白细胞介素 -1、白细胞介素 -6等，这些细胞因子作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。
5. 神经调节基因异常：神经系统对体温的调节也至关重要。一些神经调节基因的异常可能会干扰正常的体温调节信号传递。例如，多巴胺能神经递质相关基因的异常，可能影响下丘脑对体温的调节功能。多巴胺在体温调节中参与调节产热和散热过程，若相关基因出现问题，可能导致体温调节失衡，引发发热。
6. 代谢相关基因影响：身体的代谢过程与发热密切相关。某些代谢相关基因的功能改变，可能会影响能量代谢，导致产热增加。比如，甲状腺激素相关基因的异常，可能影响甲状腺激素的合成、分泌和作用，甲状腺激素可以提高细胞的代谢率，增加产热。当相关基因出现异常时，可能导致甲状腺激素水平异常，进而引起发热。
身上发热是一个复杂的生理过程，从基因层面来看，涉及基因表达调控、基因突变、基因多态性、免疫相关基因以及神经调节基因等多个方面的因素。这些基因的变化相互作用，共同影响着人体的体温调节机制。深入研究这些基因层面的奥秘，有助于更好地理解发热的发生机制，为发热性疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法。在面对发热症状时，应及时就医，进行全面的检查和诊断，以便采取针对性的治疗措施。