空气污染与肺大泡关系密切，主要体现在损伤气道黏膜、破坏肺组织弹性纤维、引发炎症反应、增加肺部负担、影响肺的正常修复等方面。
1. 损伤气道黏膜：空气中的有害颗粒，如PM2.5、PM10等，可直接刺激气道黏膜。这些颗粒进入呼吸道后，会附着在气道黏膜表面，破坏黏膜的完整性和正常功能，使气道的防御能力下降，容易受到细菌、病毒等病原体的侵袭，进而增加肺大泡发生的风险。
2. 破坏肺组织弹性纤维：空气污染中的化学物质，如二氧化硫、氮氧化物等，会对肺组织的弹性纤维造成损害。弹性纤维是维持肺组织正常弹性和结构的重要成分，其受损后，肺组织的弹性会降低，导致肺泡在呼气时不能正常回缩，久而久之，肺泡内压力升高，容易形成肺大泡。
3. 引发炎症反应：长期暴露在污染的空气中，会引发肺部的炎症反应。炎症细胞会释放多种炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，这些介质会进一步损伤肺组织，导致肺泡壁破坏，相邻的肺泡相互融合，形成肺大泡。
4. 增加肺部负担：空气中的污染物需要肺部进行过滤和清除，这会增加肺部的工作负担。长期处于高污染环境中，肺部持续处于应激状态，容易出现疲劳和功能下降，使得肺组织更容易受到损伤，从而促进肺大泡的形成。
5. 影响肺的正常修复：空气污染会干扰肺组织的正常修复机制。当肺组织受到损伤时，正常情况下会启动自我修复过程，但污染物会抑制修复细胞的活性和功能，导致损伤的肺组织不能及时、有效地修复，增加了肺大泡形成和发展的可能性。
空气污染通过多种途径对肺部造成损害，与肺大泡的发生、发展密切相关。为了减少肺大泡的发生风险，应尽量减少暴露在污染空气中的时间，做好防护措施。如果出现咳嗽、气短等肺部不适症状，应及时到正规医院呼吸内科就诊。在治疗方面，可使用氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等药物促进痰液排出，减轻肺部负担，但具体用药需遵医嘱。