从基因层面来看，牙龈癌的引发原因涉及抑癌基因失活、原癌基因激活、DNA 错配修复基因缺陷、端粒酶基因异常表达、细胞周期调控基因改变等。
1. 抑癌基因失活：正常情况下，抑癌基因能够抑制细胞的过度增殖和肿瘤形成。然而，当某些因素导致抑癌基因发生突变或缺失时，其功能就会受到影响，无法正常发挥抑制作用，使得细胞的生长和分裂失去控制，进而增加了牙龈癌发生的风险。例如，p53 基因是一种重要的抑癌基因，它可以监测细胞 DNA 的损伤情况，并启动相应的修复机制或诱导细胞凋亡。如果 p53 基因发生突变，细胞就可能带着受损的 DNA 继续增殖，最终发展为肿瘤。
2. 原癌基因激活：原癌基因在细胞的生长、分化和增殖过程中起着重要的调节作用。但在某些外界因素或内在因素的作用下，原癌基因可能会被激活，转变为癌基因，导致细胞的生长和分裂出现异常。常见的激活方式包括基因突变、基因扩增和染色体易位等。激活后的癌基因会持续刺激细胞增殖，促使肿瘤的发生和发展。
3. DNA 错配修复基因缺陷：DNA 错配修复基因的主要功能是修复 DNA 复制过程中出现的错误，保证遗传信息的准确性。当这些基因存在缺陷时，DNA 复制过程中的错误就无法得到及时修复，从而导致基因突变的积累。随着时间的推移，这些基因突变可能会影响细胞的正常功能，引发细胞的恶性转化，最终导致牙龈癌的发生。
4. 端粒酶基因异常表达：端粒是染色体末端的一段特殊结构，它能够保护染色体的稳定性。正常细胞在分裂过程中，端粒会逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂并走向衰老和死亡。而端粒酶是一种能够延长端粒长度的酶，在大多数正常细胞中，端粒酶的活性受到严格调控。但在牙龈癌细胞中，端粒酶基因常常会出现异常表达，使得端粒酶活性增强，端粒长度得以维持，细胞可以无限增殖，从而促进肿瘤的形成。
5. 细胞周期调控基因改变：细胞周期的正常运行对于维持细胞的正常生长和分化至关重要。细胞周期调控基因能够精确地控制细胞在不同阶段的进展。当这些基因发生改变时，细胞周期的调控机制就会出现紊乱，导致细胞过度增殖或无法正常进入凋亡程序。例如，CyclinD1 基因是一种重要的细胞周期调控基因，它的过度表达会促使细胞加速进入增殖阶段，增加肿瘤发生的可能性。
综上所述，牙龈癌的发生在基因层面是一个多因素、多步骤的复杂过程，涉及多种基因的改变。深入了解这些基因层面的引发原因，有助于进一步揭示牙龈癌的发病机制，为牙龈癌的早期诊断、治疗和预防提供理论依据。对于有牙龈癌家族史或其他高危因素的人群，应定期进行口腔检查，以便早期发现和干预。