从基因角度看，引起眼底出血的原因有血管性血友病因子基因缺陷、凝血因子Ⅷ基因异常、纤溶酶原激活物抑制剂 -1 基因多态性、线粒体基因变异、血管内皮生长因子基因过表达等。
1. 血管性血友病因子基因缺陷：血管性血友病因子在止血过程中起关键作用，它能介导血小板黏附于受损血管壁，并作为凝血因子Ⅷ的载体，保护其不被快速降解。当该基因出现缺陷时，会导致血管性血友病，患者的凝血功能受到影响，血管壁的稳定性下降，容易引起眼底血管破裂出血。
2. 凝血因子Ⅷ基因异常：凝血因子Ⅷ是内源性凝血途径的重要组成部分。如果凝血因子Ⅷ基因发生突变，会使凝血因子Ⅷ的合成减少或功能异常，导致凝血功能障碍，进而增加眼底出血的风险，如血友病 A 就是由于凝血因子Ⅷ基因缺陷所致。
3. 纤溶酶原激活物抑制剂 -1 基因多态性：纤溶酶原激活物抑制剂 -1 主要负责调节纤溶系统的活性。其基因多态性会影响该物质的表达水平和活性。若表达水平过高，会抑制纤溶过程，使血液处于高凝状态，容易形成血栓；而血栓形成后又可能导致血管阻塞和破裂，引发眼底出血。
4. 线粒体基因变异：线粒体是细胞的能量工厂，线粒体基因变异会影响细胞的能量代谢。在视网膜组织中，细胞对能量的需求较高，线粒体功能异常会导致视网膜细胞的代谢紊乱和功能受损，血管的营养供应和调节功能也会受到影响，从而增加眼底出血的可能性。
5. 血管内皮生长因子基因过表达：血管内皮生长因子具有促进血管生成和增加血管通透性的作用。当该基因过表达时，会导致眼底新生血管形成和血管通透性增加。新生血管的结构和功能不稳定，容易破裂出血，常见于糖尿病视网膜病变等疾病中。
从基因角度来看，多种基因相关因素可导致眼底出血。这些基因异常通过影响凝血功能、血管稳定性、纤溶系统以及血管生成等多个方面，增加了眼底出血的发生风险。对于有眼底出血家族史或存在相关基因异常的人群，应定期进行眼底检查，以便早期发现和干预。若出现眼底出血症状，需及时就医，明确病因并采取相应的治疗措施。在治疗方面，可能会使用氨甲环酸、酚磺乙胺、维生素 K 等药物来促进凝血和止血，但具体用药需遵医嘱。