阿尔茨海默病（AD）是老年人中最常见的神经退行性疾病之一，这种病的临床特点是隐匿起病，患者将渐渐记忆力减退、认知功能障碍，行为异常、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，现在AD的病因和发病机制迄今未明，而且单纯的药物治疗尚无法完全根治AD。
近期，拉什大学医学中心的研究人员在著名新闻网站《GEN》上发表的文章指出，“神药”阿司匹林竟然可以减缓阿尔茨海默病的进展！
该研究的资深作者兼首席研究员Kalipada Pahan博士及其团队发现阿司匹林可刺激溶酶体，促进其对β-淀粉样蛋白（Aβ）的溶解作用，从而减少脑斑块负荷，进而降低了阿尔茨海默病的风险和患病率的机制。该研究以《Aspirin induces Lysosomal biogenesis and attenuates Amyloid plaque pathology in a mouse model of Alzheimer's disease via PPARα》为题发表。
其实，AD的病理特征是脑神经细胞外出现Aβ聚集形成的神经斑或称老年斑、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结（NFT）、脑皮层神经细胞减少以及累及皮层动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
Aβ由细胞分泌，在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用，Aβ的沉积不仅与神经元的退行性病变有关，而且可以激活一系列病理事件，包括星型胶质细胞和小胶质细胞的激活、血脑屏障的破环和微循环的变化等，是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。
研究人员用低剂量的阿司匹林处理了AD小鼠，结果显示，只需口服低剂量阿司匹林就可以上调小鼠海马中的溶酶体标志物，降低AD小鼠脑内的Aβ斑块病变，而且该作用呈PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）依赖性。进一步的病理检查发现阿司匹林上调了溶酶体的生物发生，进而减少了AD动物模型中的淀粉样蛋白斑块。
研究人员随即对培养的AD人脑细胞进行了阿司匹林处理，他们发现阿司匹林是通过增加不同溶酶体特异性分子的表达来上调溶酶体的生物合成。文章指出，阿司匹林可通过激活PPARα，刺激TFEB基因转录，进而上调转录因子EB。EB是一种由TFEB基因编码的蛋白质，是溶酶体生物发生的主要调节因子。而且，在诱导溶酶体生物发生的同时，低剂量的阿司匹林还可以加强星形胶质细胞对细胞外Aβ的摄取和降解，从而延缓阿尔茨海默病的进展。“这项研究确定了世界上最广泛使用的常见非处方药物之一—阿司匹林潜在的新作用，”Kalipada Pahan博士说。他指出该结果对进一步研究清除AD患者Aβ斑块的有效途径，以及开发抑制阿尔茨海默病进展的有效药物的进程非常重要。
专家指出，这项研究为阿司匹林确立了一项新的潜在功能。尽管目前仍需要更多的研究来证实其在阿尔茨海默病治疗中的实际效用，但该研究结果仍对阿尔茨海默病及相关痴呆性脑病的研究具有重要意义。
