低聚果糖介导的2型糖尿病易感性是由低聚果糖和肥胖之间的关系所驱动的。当低聚果糖最初与肥胖相关时，其作用尚不清楚；它与肥胖的机械性关系仍有待发现。低聚果糖与肥胖之间的关系无疑暗示着一种新的肥胖途径，并提出了基因检测低聚果糖变异可能在未来的临床干预中发挥作用的方法。
低聚果糖会导致糖尿病吗？
生物信息学分析表明，低聚果糖是参与脱氧核糖核酸修复、脂肪酸代谢和翻译后修饰的一个酶家族的一部分，功能研究表明，低聚果糖参与了核酸脱甲基化。然而，核酸去甲基化是否和如何与肥胖有关尚不清楚。尽管普通低聚果糖变异导致的平均体重差异相对较小，但低聚果糖是已知肥胖最强烈的共同遗传危险因素之一。
低聚果糖为什么会导致糖尿病？
动物研究表明，低聚果糖在下丘脑，特别是弓状核、室旁核、背内侧核和腹内侧核中表达强烈，这些都是控制食欲的关键脑区。低聚果糖缺陷小鼠表现为生后发育迟缓、脂肪组织显著减少、能量消耗增加。反之，过度表达低聚果糖的老鼠则表现为肥胖和食物摄入增加，能量消耗不变。在几项人类研究中，至少有一个低聚果糖肥胖风险等位基因的个体报告食物摄入量增加，特别是高能量食物，以及饱腹感受损，但能量消耗的变化似乎是由身体质量的变化所驱动的。因此，虽然将低聚果糖和肥胖联系起来的确切生物学过程尚不清楚，但低聚果糖通过增加能量输入来介导肥胖。
在低聚果糖变异基因测试的任何临床应用被考虑之前，低聚果糖和肥胖之间的机械联系需要进一步澄清。一项研究显示，人类低聚果糖突变导致出生后发育迟缓、小头畸形、严重精神运动迟缓、功能性脑损伤、面部畸形和早期致死率。表明低聚果糖的药理抑制，试图对抗易患肥胖症，可产生多种不良反应。
此外，低聚果糖去甲基酶活性与肥胖之间还没有明确的联系。低聚果糖可能在下丘脑起了特殊的作用，可能是作为一种转录调节剂，以一种独立于其催化活性的方式调节肥胖，在这种情况下，药理抑制将是无用的。另一方面，也有可能低聚果糖的真实体内效应还没有得到描述。
同时，由于饮食和生活方式的改变似乎减弱了由于低聚果糖风险等位基因的存在而导致的遗传倾向对肥胖的影响， 基因检测在临床上可能有更直接的作用；这种检测可能提供一种手段，鼓励等位基因携带者实施饮食和生活方式的改变，阻止肥胖，改善患者的整体健康。