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为什么会发生糖尿病肾病?

家庭医生在线 2018/1/29 8:16:16 举报/反馈

肾病中有种糖尿病肾病,对于这种肾病来说比一般肾病来得更为复杂,有一些原因是糖尿病引起的并发症,也有其他的发病原因。肾病这种疾病主要侵犯内脏,这样也会给患者造成非常大的伤害,而为了更好的对该病进行预防和治疗,就需要知道肾病的病因,以避免患者受到太大的伤害,还能在发病后及时进行治疗,让患者尽快恢复正常的生活。那么在这些知识到底要怎么去了解呢?下面就一起看看吧。

糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括:

①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病症状的恶化:糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了DN的病理损害。

②高血压的影响:糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍。

③高血糖:长期与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。

糖尿病肾损害分成5期

Ⅰ期:肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。

Ⅱ期:正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或><30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。

Ⅲ期:早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg /min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素。

Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g,为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量>2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。

糖尿病肾病早期症状

1、蛋白尿

这是糖尿病性肾病的第一个标志。当出现持续性蛋白尿后,肾小球的滤过率即开始下降。随着病情发展,尿的常规检验中尿蛋白的加号越多,尿蛋白量与肾脏病变严重程度相一致。当肾小球滤过率明显低于正常,出现大量蛋白尿后,能很快发展到肾功能衰竭。如24小时尿蛋白少于3克,尿蛋白量无明显增多者,肾功能衰竭进度则较缓慢。

2、肾功能衰竭

出现持续性蛋白尿后,血尿素氮和肌酐浓度增高,出现肾功能不全的表现,在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。此外,糖尿病性肾病常伴有多种并发症,心衰与膀胱炎等并发症常影响肾功能,酮症酸中毒和高渗性昏迷伴循环衰竭时,还可发生急性肾功能衰竭。

3、水肿和肾病综合症

由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致,大约有一半左右的病人出现水肿,但年龄越大,由其他原因引起的水肿的原因也越多,20%左右的患者会有肾病综合症。

4、高血压

这是比较晚期的症状,出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。有持续性蛋白尿时,血压多持续增高,高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。

护理应对措施:

1、避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查。

2、对症处理,水肿明显可应用利尿剂。出现心衰可应用洋地黄治疗;严重低蛋白血症可静注白蛋白及必需氨基酸;严重贫血可少量输血。

3、优质低蛋白饮食,在糖尿病肾病早期即开始给予优质低蛋白饮食,合并水肿、高血压者应限钠,予低盐饮食。

4、进入尿毒症期可采用透析疗法,包括腹膜透析及血液透析。

(责编:郑梦雪 )

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