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肝硬化腹水形成的机制

2017/11/22 13:51:05 举报/反馈

活动性肝硬化常常容易出现腹水,表现为腹胀及少尿。腹水形成的机制是一个 十分复杂的过程,因为这是由多种病理因素、多个脏器、多个环节相互作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面的因素:

1、门静脉高压:肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,是肝脏和其他部位血液循环的联接处,也是肝动脉和肝静脉出 入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等,输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时,由 于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄,阻塞了血管,使肝窦淤血,血流量大大 降低,输入量明显大于输出量,使门静脉压力增高。久而久之,胃肠道、肠系膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血 液中的血浆成分外漏,形成了腹水。

2、低蛋白血症:是由于肝脏不能将胃肠吸收的的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清蛋白的降低,血管内胶体渗 透压下降,血浆成分外渗而形成腹水。

3、内分泌失调:活动性肝硬化时因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大降低,其含量升高,而使排尿减少,也可引起 腹水和潮中。

4、淋巴回流障碍:人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处 没有淋巴循环,特别是肝窦和肝细胞之间有着丰富的淋巴液。由于病变,肝脏不但使门腔静脉压力升高,也使淋巴管压 力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,形成腹水。

(责编:苏雅婷 )

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相关问答
Q:肝硬化腹水形成的机制是怎样的?

腹水是肝硬化导致肝功能减退以及门静脉高压共同的作用,是肝硬化失代偿期的突出临床表现,是由于门静脉静水压增高组织液吸收减少漏入腹腔、肾血流量减少肾小球滤过率降低尿量减少、低蛋白血症,血浆的渗透压降低毛细血管内液体漏入腹腔或者是组织间隙以及淋巴液的生成增多等因素

Q:肝硬化腹水的生化机制是什么?

造成肝硬化腹水的机制应该是主要由于门静脉压力升高,然后是一些,液体进入组织间隙,然后就会形成腹水,还有就是血浆胶体渗透压下降,尤其是有一些低蛋白血症的患者,就会出现一些血管内的液体进入组织间隙,再有就是有效血容量不足,比如说肝硬化时容易造成,肾小球滤过率下降,然后发生水钠储留

Q:肝硬化腹水形成机制是什么

你好,肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的标志,形成的主要原因有两大类,其一是腹内因素,另一类是全身因素。
1、门静脉高压,肝硬化后,门静脉系统压力升高,导致血液回流受阻。
2、低白蛋白血症,肝脏对于白蛋白的生成减少,而白蛋白是维持渗透压的一项重要因素。
3、淋巴液生成过多。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
前三点为腹内因素,后两点为全身因素,希望对你有用。

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