全国内分泌学术会议落幕，第三代α-葡萄糖苷酶抑制剂可有效控制餐后血糖

由中华医学会、中华医学会内分泌学分会共同主办的中华医学会第十六次全国内分泌学学术

会议于 2017 年 8 月 23-26 日在苏州召开。众多国内外内分泌专家在本次大会上做了精彩报告，来自全国各地5000 多名专业人士参加了本次盛会。

记者了解到，在这本次学术大会上，国内外专家学者围绕内分泌领域的热点问题进行了深入研讨。解放军总医院陆菊明教授、中华医学会糖尿病学分会常委/神经并发症学组组长赵志刚教授等专家针对糖尿病神经病变和餐后血糖进行了专题研讨，并一致认为，第三代α-葡萄糖苷酶抑制剂可有效控制餐后血糖。

餐后血糖成为心血管死亡率的独立高危因素

记者从糖尿病神经病变和餐后血糖专题讨论会上了解到，所谓餐后高血糖，是指在餐后2小时左右血糖峰值超过了7.8mmol/L，而在正常情况下，餐后2小时血糖值在4.6～7.8mmol/L之间。在糖尿病发病的早期，一般的表现是餐后血糖升高，而空腹血糖还处于正常范围。

有专家介绍说，在一些高危人群或2型糖尿病患者中，当其空腹血糖或糖化血红蛋白还正常时，餐后血糖已经升高，因此餐后血糖是一个较早的诊断指标。餐后血糖增高，可能已伴有微血管和大血管并发症。

国外糖尿病干预研究（DIS）发现，餐后高血糖是心血管病的一个危险因素，餐后高血糖会使老年人发生致死性心血管疾病的危险性增加1倍以上。空腹血糖正常，餐后血糖在7.8～11.1mmoI/L之间时，心血管疾病的发生率约为正常人的2倍；而餐后血糖大于11.1mmol/L时，心血管疾病的发生率则上升到正常人的2.5倍。

“近年来，很多学者都高度关注餐后血糖与糖尿病心血管并发症的关系，进行了大量的流行病学研究和临床试验，结果都证实了餐后血糖是心血管并发症发病和死亡的独立高危因素，相反空腹血糖与心血管并发症不具有相应的相关性。”专家在演讲中介绍，餐后血糖对猝死的预测性超过空腹血糖，发生猝死的危险性随着餐后2小时血糖的升高而升高。

控制餐后血糖成为治疗糖尿病神经病变的有效措施之一

在糖尿病神经病变和餐后血糖专题讨论会上，中华医学会糖尿病学分会常委/神经并发症学组组长赵志刚教授讲解到，周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症，属于糖尿病微血管病变之一。

糖尿病神经病变的发病机制的核心是在高糖和其他作用下，抗氧化酶受到了抑制，同时伴有炎症反应，一般是末梢神经首先受累，临床常见的表现为周围神经痛，主要是慢性疼痛，严重时甚至引发足部溃疡和截肢，对患者造成很大的困扰。

赵志刚教授介绍说，糖尿病神经病变主要包括周围神经病变和中枢神经病变，周围神经病变更为常见，诊断标准在国际范围内也已统一，但目前该疾病的筛查尚不普遍，经研究证实，“踝反射+温度觉+震动觉”可具有较高的敏感性及特异性。

“由于中国饮食以碳水化合物为主，所以我国的2型糖尿病特点以餐后血糖升高为主。所以，对于糖尿病神经病变的综合治疗，指南也写的非常的清晰，最有效的是病因治疗，也就是控制餐后血糖的升高。”赵志刚教授说。

第三代α-葡萄糖苷酶抑制剂米格列醇可有效控制餐后血糖

“α-葡萄糖苷酶抑制剂是一类以延缓肠道碳水化合物吸收而达到治疗糖尿病的口服降糖药物。α-葡萄糖苷酶抑制剂是比较成熟的治疗糖尿病药物，已广泛应用于临床。奥恬苹®米格列醇片是第三代α-葡萄糖苷酶抑制剂，在人体中不被代谢，成功规避了前两代α-葡萄糖苷酶抑制剂代谢产物对人体形成潜在肝损伤风险的可能，所以在临床应用中，肝功能受损的患者和老年的糖尿病患者也无需调整剂量。”在降低餐后血糖用药的选择上，赵志刚教授和陆菊明教授都非常认可和推荐奥恬苹®米格列醇片。

α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制是竞争性抑制位于小肠的各种α-葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为葡萄糖的速度减慢，从而减缓肠道内葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。奥恬苹®米格列醇片，是一种新的作用于小肠内α-葡萄糖苷酶抑制剂，其主要抑制小肠中双糖酶的活性，能竞争性抑制上段小肠黏膜刷状缘中的α-葡萄糖苷酶，阻断碳水化合物分解成单个葡萄糖， 使得未分解的碳水化合物达到小肠的中下段才被分解，延长碳水化合物在小肠中段的代谢，从而可减弱餐后血糖水平的增高，稳定餐后血浆葡萄糖浓度，是一种安全有效且耐受性较好的降糖药。”赵志刚教授介绍说。

专家介绍说，奥恬苹®米格列醇片在小肠内的活性远远高于前两代α-葡萄糖苷酶抑制剂，其对于蔗糖酶的亲和力是其生理底物蔗糖的440000倍，降糖效果与是前两代α-葡萄糖苷酶抑制剂的两倍。而且奥恬苹®米格列醇片具有体重减轻的作用，在人体内所产生的副作用（胃肠道胀气、腹泻等）远远小于前两代α-葡萄糖苷酶抑制剂。

记者从米内网数据库获悉，易明医药旗下的四川维奥制药生产的奥恬苹米格列醇，是第三代α-葡萄糖苷酶抑制剂的国内首仿药，其市场份额超过了56%。