【概述】
关于结肠粪性穿孔1972年Bauer报告4例，并复习文献共25例，以后文献上陆续有病例报道。1990年Serpell统计1984～1990年世界文献共64例，1995年报告3例。结肠粪性穿孔的发病率不详，但根据尸体解剖发现，发病率大于5%。
【病因学】
慢性便秘是粪性溃疡的主要致病因素。其发病机理可能为：①结肠内的干结粪块直接压迫肠粘膜，使粘膜发生压迫性缺血坏死，进而形成溃疡乃至穿孔；②大量的粪块淤积于结肠内使肠管高度扩张，肠内压力升高并超过肠壁的毛细血管弥散压，特别是系膜缘对侧的肠壁，导致肠壁的缺血和坏死；③粪块引起的机械性肠梗阻，肠内压升高而致的直接穿孔，尤以当肠壁已有病变存在时。粪块作用使肠腔扩张，当内压高于肠壁毛细血管灌注压时，特别是对系膜缘，首先发生溃疡，随后导致穿孔。粪性穿孔多发生于乙状结肠和直肠乙状结肠交界处，因为此处易形成粪块；结肠远端横结肠中段血供较差；以及乙状结肠和直肠乙状结肠外管腔最窄，肠腔压力高达0.49～1.81kPa（5～100cmH2O）。
【病理改变】
粪性溃疡有两种：①发生于梗阻病变近端的某一部位；②粪块直接压迫形成。溃疡外形常与嵌塞粪块的形状相似。溃疡深度超过粘膜，常为多发。穿孔发生于溃疡中部，呈圆形或卵圆形。组织学显示缺血性坏死和炎症反应。Grinvalsky的描述是肠粘膜受粪块压迫变平，粘膜缺血坏死形成单发或多发的溃疡病灶，其轮廓与邻近的粪块形状相似。镜下见粘膜剥脱，组织缺血坏死和程度不等的炎症反应。上述病理特征是区别SP与结肠特发性穿孔的主要根据。因为临床上两者均便秘史，但后者的穿孔呈撕裂状，肠粘外翻，组织病理检查正常。
由于粪性穿孔的结肠存留大量粪块，部分病人为多发穿孔（21%），组织炎症和坏死过程并非仅限于穿孔区域，而穿孔呈开放状态，故保守治疗难以治愈。
【临床表现】
SP好发于老年人，腹痛一般开始于左下腹，逐渐累及全腹，排便活动往往致腹痛突然加剧，就诊时均已有腹膜炎表现。约1/3的病人可因肠内的大量粪块而在腹部触及包块。半数病人在腹部X线平片有膈下游离气体，有时还可见粪块阴影和钙化粪块影。诊断性腹穿有助于了解腹膜炎的性质。SP缺乏特异的临床表现，术前确诊率低，Serpell统计仅为11%。提高术前确诊率的关键在于对本病有充分的认识，Serpell提出当老年腹膜炎患者病前有慢性便秘史，腹部可触及包块，腹部X线平片上有膈下游离气体和粪块阴影时，应高度考虑为结肠粪性穿孔。