按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。
Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。
Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松。与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1∶2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。
继发性骨质疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等；内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素（GnRH）激动剂等。
绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及（或）骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及（或）骨丢失快者容易发生。
1、骨峰值
骨峰值指个人一生中的最高骨量，一般在25～35岁时达到。影响骨峰值的因素很多，其中遗传因素最为重要，营养、生活习惯等也有一些影响。
（1）遗传因素：决定骨峰值的70%～80%。例如黑人BMD高于白人及亚洲人，其骨质疏松性骨折发生率低，骨质疏松有家族倾向、单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些国家，维生素D受体基因、雌激素受体基因、或胶原基因的多态性与BMD有关等，均证明骨峰值受遗传因素影响。
（2）营养：青春期内钙摄入量高者，骨峰值较高，对成熟骨BMC的影响可达6%。世界卫生组织推荐，青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg。
（3）生活习惯：运动可增加BMD，如果坚持每天锻炼，其体力活动量高于平均量1SD时，其骨量较活动量低于平均量1SD者高7%～10%。但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸烟、嗜酒者骨峰值低。
（4）原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者，骨峰值低。
2、骨丢失率
妇女的骨丢失与增龄及绝经有关。
（1）与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始，丢失率为每年0.8%～1.2%。四肢骨的丢失大约晚10年，即自50～60岁开始，丢失率为每年0.3%～0.6%，均呈线性，其发生机制不清楚，可能与骨形成减少有关。这种骨丢失的后果是骨小梁变细，不发生骨小梁的穿孔性变化。
（2）与绝经相关的骨丢失：不论年龄，妇女一旦绝经，体内的雌激素即急剧下降，骨丢失呈对数增加，骨小梁变细、变薄、乃至断裂（穿孔）。双侧卵巢切除术后，卵巢来源的性激素全部消失，骨丢失速度更快，此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍，丢失率高达每年4%～5%，持续5～10年后，骨丢失速度才减慢。四肢骨的骨丢失慢，丢失的持续时间也长。
动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。