引起创面感染的细菌主要来源一般为：
①伤后的污染，包括伤员住所的空气、接触的人员、物品和伤员本身呼吸道、消化道细菌的污染等。其中又以接触污染为多；
②其次是残留在残存毛囊、皮脂腺和周围健康皮肤褶皱中的细菌；
③近年的研究已证明，在严重烧伤时，由于应激反应和缺血、缺氧，肠道黏膜屏障失控，肠道细菌和内毒素可突破黏膜屏障，经淋巴液、血液迁移至全身，并可到达烧伤创面，导致肠源性感染。
细菌一经在创面立足（最早可在伤后6～8h开始）即迅速繁殖，并向四周和深处蔓延。如果患者全身情况较好或烧伤面积较小、较浅，局部感染经过适当治疗后，可在3～5天内消退。如果感染未得到控制可继续发展，除可引起脓毒症状、创面加深、水肿回收延缓等外，严重者尚可出现败（菌）血症，或向创面深部健康组织侵袭形成“烧伤创面脓毒症”等全身性感染。伤后3～10天正值水肿回收期。
患者经休克打击后，内脏和身体各种功能尚未及调整，局部肉芽屏障尚未形成；回吸收过程中尚可能水肿液中所含的大量有害物质，包括炎症介质、细胞因子、毒素等带入体内。这不仅使人体抵抗力处于低潮，而且可促使全身炎症过度反应的发生和发展，有利于细菌的入侵。
更加之机体免疫防御系统受到烧伤的严重打击，遭受了不同程度的损害。在体液免疫方面，血中免疫球蛋白含量的减少，具有调理和杀死细菌功能的补体，伤后被激活消耗，以至水平下降；具有非特异性调理作用的血中纤维结合蛋白也有明显降低。
血液中还会出现可能来自受损组织或其他来源的具有抑制免疫作用的各种因子。在细胞免疫方面，居于抗感染第一线的中性粒细胞，其吞噬和杀菌能力伤后均有所减弱；执行特异性免疫功能的淋巴细胞，尤其是T细胞的某些亚群（如辅助性T细胞等）严重受抑，而抑制性T细胞又处于被激活状态，更加重了免疫功能的被抑制；
既能参与非特异性免疫（如异物的廓清等），又参与特异性免疫，被认为与机体防御功能关系密切的单核吞噬细胞系统也呈现功能上的明显紊乱。