脑血栓形成主要是由于脑部动脉血管硬化导致的血液不流通，从而引起的一系列症状。这种疾病的发病率高，多发生在中老年身上，危害极大。为了避免这种疾病的发生，大家应该在生活中做好脑血栓的预防工作，防止疾病的发生。专家指出，只有熟知脑血栓的发病病因，针对病因预防，才能够做好脑血栓的预防。
一、发病原因
1、动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500m以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
此外，也包括动脉炎（如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等）及药源性（如可卡因、安非他明）所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见。脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。
2、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
二、发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
1、脑缺血性病变的病理分期
（1）超早期（1～6h）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
（2）急性期（6～24h）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
（3）坏死期（24～48h）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
（4）软化期（3天～3周）：病变区液化变软。
（5）恢复期（3～4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
2、病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。
（1）中心坏死区及周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
（2）再灌注损伤（reperfusion damage）：研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基（free radical）过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。