肾出血热综合征脑水肿发病机制主要包括几个方面：一、出现了血脑屏障功能障碍和血管通透性升高是血管源性脑水肿的发病基础。血脑屏障被破坏以后，毛细血管通透性增加，导致血浆相伴渗漏，而聚集于脑细胞外间隙，从而造成了脑水肿。二、脑细胞代谢障碍。多数情况下脑细胞代谢障碍是细胞毒性脑水肿的发力基础，各种原因造成的脑细胞缺血缺氧，从而导致细胞内钠水潴留而离子超载，从而发生了细胞毒性脑血肿。

　血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高.正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障).故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高.实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关.有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿.在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高.目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀.　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关.前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚.至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内.新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能.此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用.自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少.　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿.1.严格控制加重脑水肿的因素（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）体温控制在32～37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.（5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.2.降低颅内压力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20～30分钟注完.降压作用可推持4～6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6～8／小时1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降颅压药物.10％甘油每日每公斤1.2g静滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点.副作用较多,故目前使用亦不广泛.3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”.4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”.5.醋氮酰胺可以降低颅内压力.强心糖或类药物也可以降低颅内压力.醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用.6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用.降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用.7.过度换气可降低二氧化碳分压.8.病因治疗.

高原脑水肿的发病机制尚不清楚，可能与脑缺氧、脑血液循环中液体负压升高、二氧化碳潴留等因素有关。1、脑部缺氧在高原缺氧条件下，大脑O2供应不足，导致脑出血、脑细胞坏死等，从而影响脑脊液循环，导致高原脑水肿。2、血液循环中液体负压升高当人体处于高原环境中时，容易损伤微血管内皮细胞，导致微血管渗透性提高，血管内液体渗出，导致高原脑水肿。3、二氧化碳潴留由于高原氧含量低，容易引起二氧化碳潴留，导致脑血管扩张和脑血流量增加，导致血管内液体渗出，脑间质水分增加，导致高原脑水肿。