一、发病原因
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类：
1、外力压迫
肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况：
（1）胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形（维生素D缺乏病、漏斗胸、脊柱侧弯）等。
（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。
（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤及心脏增大等。
（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤、血管环或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。
2、支气管或细支气管内的梗阻
支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况：
（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。
（2）支气管病变：气管支气管软化、气道狭窄、支气管黏膜下结核、结核肉芽组织、白喉假膜延及气管及支气管、支气管扩张等。
（3）支气管管壁痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹、囊性纤维性变、纤毛运动障碍、免疫缺陷、新生儿的慢性肺疾病、食管闭锁修复术后等及患支气管哮喘时，支气管黏膜肿胀，平滑肌痉挛，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等能减少自然的咳嗽，且可使分泌物变稠，都能加重梗阻，故不可滥用。脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术、进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。根据支气管镜检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。
3、非阻塞性肺不张
除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：
（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕榈酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟。②支气管肺炎特别是病毒性肺炎致表面活性物质生成减少。③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。
（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受自主神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。
（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。总之，肺不张在小儿发病较多，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。
二、发病机制
1、支气管阻塞
首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出现轻重不等的低O2血症。阻塞时气管腔内有分泌液积聚与停滞，促使细菌繁殖。肺泡内分泌液积聚，萎陷的肺节段体积有时反较正常增大，此情况称“淹肺”，36h内分泌液吸收，节段缩小。肺不张周围出现代偿性肺泡过度膨胀或肺气肿。
2、非阻塞性不张
见于肺通气量降低、肺泡平滑肌弹力纤维痉挛及肺泡表面张力活性物质缺乏等。
