什么是特发性月经过多？
专家表示，临床发现一些找不到原因的月经过多病例，除月经量过多外，虽经细致检查没有发现任何内分泌功能异常及器质性病变，乃以特发性月经过多给以概括。
根据磁共振（MRI）成像发现生育年龄妇女的子宫壁在T2（横向）加权像中能分辨出明显不同的3层结构：①高信号强度的内膜带；②中信号强度的外层肌层；③内外层之间的低信号强度的接合带。
虽然在光镜下并没有看到组织学结构明显异样的带状区存在，但通过形态学测定法（morphometry）显示，接合带是肌层的最内层，与外肌层相比，单位区域内的核数量高出3倍，单位体积内的细胞外基质量下降，含水量较低，反映接合带内平滑肌密度增高，肌细胞核与胞浆比例增大。
有关接合带的生理作用，我们目前了解得还很少，但它有别于外肌层，非孕子宫肌层的收缩仅发源于接合带。已知整个月经周期子宫均在自动不停地进行节律性收缩，收缩的方向、振幅、频率与月经周期的时相有关，在卵泡期及围排卵期，收缩从峡部逆行向宫底传播，收缩的振幅及频度逐渐增加，直至排卵期达峰值，在黄体期接合带活性出现节律障碍；而月经期接合带收缩又从宫底向宫颈前进性传播。
有的学者提出接合带的逆行收缩有利于精子向上游移传输，而前进性收缩起到静脉充血及月经血量的调控。接合带结构畸变及功能消失可能是功能异常性子宫出血的重要原因。通过实验研究初步认为，接合带的解剖结构依赖于与子宫内膜的相互作用。接合带的畸变系由于内膜的旁分泌激素，如前列腺素、内皮素等的异常或间接由于局部免疫微环境的改变所致。如能进一步阐明内膜肌层界面的调控因子，将对月经过多的发病机制有一个新的认识。
特发性月经过多的治疗包括止血药和抗纤溶药物的应用。此外可试用前列腺素合成酶抑制剂，如吲哚美辛（消炎痛）25~50mg，每日3~4次，或布洛芬（对异丁苯丙酸）400mg，每日3~4次，或萘普生（甲氧萘丙酸钠）250mg，每日3~4次，经前48h服用，经净停服。无效则长期持续服用合成孕激素，使内膜萎缩，月经停闭。
