丙肝和乙肝相比，其症状没有乙肝明显，而且发生原因也比较复杂，加上治疗难度有所增大，所以人们对该病的恐惧心理要比对乙肝的恐惧心理大，但如果大家充分了解丙肝的相关知识的话，就会发现该病没有大家所想像的那样可怕，所以小编要向大家介绍该病的相关知识。
丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通过实验诊断排除上述类型肝炎着称为非甲—戊型肝炎。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防，丙型、丁型尚无疫苗。
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用。
（1）HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变；另外，HCV表达产物（蛋白）对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白（如包膜蛋白）时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。
（2）宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞（CD8+T细胞），可攻击HCV感染的肝细胞。另外，CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子，在协助清除HCV的同时，也导致了免疫损伤。
（3）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身免疫机制的参与。
（4）细胞凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活CTLFasL 五，Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致细胞凋亡。
HCV感染后易慢性化，超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有：
（1）HCV的高度变异性。HCV在复制过程中由于所依赖之 RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCV RNA的复制过程中容易出现错误；同时由于机体免疫压力使HCV不断发生变异，甚至在同一个体出现变种毒株，病毒即以此来逃避宿主机体的免疫监视，导致慢性化；
（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞（PBMC）中的HCV，成为反复感染肝细胞的来源；
（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。
HCV与HCC的关系也很密切。但HCV与HBV不同，它不经过与肝细胞染色体整合的过程。从HCV感染到HCC的发生通常要通过慢性肝炎和肝硬化的阶段。现在认为，慢性炎症导致肝细胞不断的破坏和再生是HCC发生的重要因素。
阅读完小编的介绍以后，大家是否还那么害怕丙肝，有人肯定说感觉更害怕了，既然这样，大家就好好照顾自己，多多锻炼身体，增强身体抵御病毒的能力，将丙肝病毒挡在门外，这样大家就可以躲避该病得伤害了，希望大家正确的认识丙肝。