我们的骨骼没有看上去那么坚硬与一成不变。事实上，它们每时每刻都在不断进行解构与重建。它们通过自我消化为机体提供钙元素，同时又以相反的方式吸收钙元素补充自己。
随着年龄的衰老，这一节律会渐渐偏移，最终导致骨质疏松症的发生，即骨头重建的过程渐渐减弱。骨骼的强度与密度会渐渐降低，从而变得越来越容易折断。
美国境内每年有1000万人患有骨质疏松症，每年因为这种疾病需要花费170亿元的医疗费用。
如今，来自德拉瓦大学的研究者们通过数学建模与生物实验的手段，找到了#!佳的治疗骨质疏松症的方法。
生物学家Anja Nohe发现，通过对小鼠进行CK2.3多肽刺激，将会起到提高骨骼矿物质密度的效果。而数学家Prasad Dhurjati则通过计算得出了人类需要接受的CK2.3的刺激剂量。
根据他们的模型，注射CK2.3能够提高骨矿物质密度，从而让恶性骨质疏松症的患者恢复到健康的水平。相关结果发表在《Pharmacometrics and Systems Pharmacology》杂志上。
骨密度受到两个过程的调节：骨质的形成以及骨质的溶解。目前的药物疗法，尤其是二磷酸盐等，都是为了解决骨质的过度溶解（破骨细胞）。而仅有一类药物PTH是针对负责骨质生成的过程（成骨细胞）。如今科学家们找到的CK2.3则是#^一类同时抑制骨质溶解以及促进骨质生成的化合物。
Nohe的课题组通过设计CK2.3类似物在小鼠水平表明该药物能够促进骨密度的累积，而其作用机制是通过与一种叫做BMPR1a的蛋白质结合促进新骨质的生成。皮下注射结果表明其能够促进头骨密度的增加，而系统性注射则能够有效降低骨骼的降解并提高骨骼的矿物质水平。
Dhurjati研究组则利用这一信息计算得到了人体中应使用的剂量。这一计算并没有想象的那么简单，不能仅仅通过比较人与鼠的体重差异进行折算。
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