霍奇金病（Hodgkin disease，HD）是一种慢性进行性、无痛的淋巴组织肿瘤。其原发瘤多呈离心性分布，起源于一个或一组淋巴结，以原发于颈淋巴结者较多见，逐渐蔓延至邻近的淋巴结，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等组织。由于发病的部位不同，其临床表现多种多样。霍奇金病在男性的发病率是女性的2倍，发病高峰在30岁，有报道最小发病年龄为3岁。病因不清。
霍奇金淋巴瘤的原因
为什么会患上霍奇金淋巴瘤呢？相信很多人对此都是不知道的。其实引起霍奇金淋巴瘤的原因有以下这些。
1、病毒感染（50%）
霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。
2、遗传因素（25%）
临床统计表明，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和（或）相同的免疫异常。
3、自身免疫缺陷（20%）
如果患者自身免疫缺陷或者是患有免疫性疾病的话，则是会增加霍奇金淋巴瘤的病发率的。
霍奇金淋巴瘤检查
1、实验室检查
贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少（<1.0×109/L）、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情检测指标。
2、病理组织学
病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏，呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。
在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。
RS细胞及不典型（变异型）RS细胞被认为是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测，证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。
3、影像诊断
（1）X线平片
通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影，极少钙化表现，除非放疗后。
（2）CT
可显示多发、较大的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描强化亦不明显。肿大结节最终可导致明显的占位效应。
（3）MR
可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。
（4）PET
正电子发射激光断层扫面（PET）有利于全面评估疾病分期和治疗效果，目前作为重要的影像学手段。
霍奇金淋巴瘤的治疗
患上霍奇金淋巴瘤的时候应该怎么治疗呢？相信知道的人少之又少。所以，下面我们就一起来看一下吧。
1、单独放射治疗
目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。
2、早期（CSⅠ、Ⅱ期）预后良好的HL
ABVD化疗2～4程加上受累野20～30Gy放疗。
3、早期（CSⅠ、Ⅱ期）预后不良的HL
ABVD化疗4～6程加上受累野或者区域20～36Gy放疗。
4、晚期HL
ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。
5、难治或者复发病例
应该选用与原方案无交叉耐药的新方案，例如ICE、DHAP、ESHAP、mini-BEAM、GDP、ABVD/MOPP（或COPP）交替方案等进行治疗，在获得较好缓解后可选择高剂量化疗联合自体造血干细胞移植。
6、并发症防治
特别是免疫抑制阶段机会性感染的防治，例如结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。
霍奇金淋巴瘤预防
1、预防病毒感染，如EB病毒、成人T淋巴细胞白血病病毒、艾滋病毒等，在春秋季节防治感冒，加强自身防护，克服不良生活习惯。
2、去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质。避免接触有关的毒性物质，如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。
3、防治自身免疫缺陷疾病，如各种器官移植后免疫功能低下状态、自身免疫缺陷疾病、各种癌症化疗后等。因移植物抗宿主病或免疫抑制剂均能激活病毒，并促其诱导淋巴组织的增生作用。
4、长期生存患者每年应定期进行胸部和乳腺的检查，及早发现治疗相关并发症和第二肿瘤的可能。
5、保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，有助于机体免疫功能的稳定，及时清除外来因素的侵袭。
6、对危险人群或发现危险因素者，做到早期诊断、早期综合治疗。对本病的治疗应是全面的，除针对病因的治疗外，还包括营养的补充，必要时作中心静脉插管与胃肠外全营养，根据需要补充血液制品。
霍奇金淋巴瘤的症状
临床表现多种多样，主要决定于病理分型，原发肿瘤的部位和受累器官，疾病的早期或晚期等因素。最早的表现多是浅表淋巴结呈无痛性进行性肿大，常缺乏全身症状，进展较慢。
约有60%原发于颈淋巴结，原发于锁骨上、腑下及腹股沟淋巴结的较少见。初起时，淋巴结柔软，彼此不粘连，无触痛。后期增大迅速，可粘连成一巨大肿块。其特点为临近组织无炎症，不能用以解释淋巴结肿大的原因。
肿大的淋巴结可以引起局部压迫症状，如纵隔淋巴结肿大压迫气管支气管，引起干咳。无原因的腹痛可由于后腹膜淋巴结肿大所致。
全身症状可有低热，或呈特征性回归热型，即高热数天后，可有几天或几周的无热期（Pel-Ebstein fever）。常有食欲减退、恶心、盗汗和体重减轻，这些症状当病灶局限时常不出现。
皮肤搔痒是成人常见的症状，在小儿极少见，甚至在全身广泛脏器受侵时也不出现。约有1/4的患儿在诊断时已转移到淋巴结以外的组织，多见于脾、肝、肺或骨及骨髓。
肺部浸润的X线改变多为绒毛状渗出性改变，与真菌感染不易区别，多有呼吸加快和发热，甚至出现呼吸功能衰竭。
肝脏受累，可出现肝内胆管梗阻症状，肝脏中度肿大，巩膜黄染，血清直接与间接胆红素和碱性磷酸酶增高。
骨髓浸润则出现中性粒细胞、血小板减少和贫血。消化道受累可发生粘膜溃疡和消化道出血。淋巴瘤发生在脊髓腔硬膜外，可引起压迫症状。
此外，亦可出现各种免疫功能紊乱如免疫性溶血，血小板减少或肾病综合征。
霍奇金病本身，或由于用化疗皆可引致细胞免疫功能低下，此类病儿很易发生继发感染，约有1/3病儿出现带状疱疹，并可扩散侵犯肺组织。隐球菌、组织胸浆菌和白色念珠菌等霉菌感染也是常见的并发症，且病灶比较广泛。