慢性扁桃体炎时，隐窝内上皮坏死脱落，细菌及炎性渗出物聚集其中，隐窝可产生小溃疡及瘢痕形成而引流不畅，适于细菌生长繁殖，故感染不易消除。屡发急性扁桃体炎，使机体抵抗力降低或治疗不彻底，则更易转为慢性。本病发生机理尚不清楚，但近年来基于免疫学的观点，认为自身变态反应为引起慢性扁桃体的重要机制。
多因急性扁桃体炎反复发作，或因隐窝引流不畅。隐窝内细菌滋生繁殖演变为慢性炎症。也可发生于某些急性传染病如猩红热、白喉、麻疹、流行性感冒之后。鼻腔及鼻窦感染，也可伴发本病。
链球菌和葡萄球菌为本病的主要致病菌，草绿色链球菌、肺炎双球菌及流行性感冒杆菌等也是常见致病菌。近年来乙型溶血性链球菌的检出率有降低趋势，可能与大量使用各种抗生素有关。此外，病毒感染率高达50%以上，幼儿慢性扁桃体炎多系腺病毒感染所引起，或为与链球菌的混合感染。
发病机理：
本病发生的机理，尚未清楚。下列二种解释为目前较为普遍的论点。
（1）由于反复急性发作，机体抵抗力减弱，即是免疫反应下降，形成慢性病变。
（2）出现自身变态反应。近年来基于免疫学的观点，认为自身变态反应为引起慢性扁桃体炎的重要机制。聚积于扁桃体隐窝内的微生物长期与扁桃体接触，可引起复合的变态反应，对扁桃体组织有损害，易发生感染。
主要病变在隐窝。隐窝黏膜受损、上皮增厚或形成小溃疡，上皮细胞、渗出物、白细胞、细菌等混合而成干酪样物，向隐窝口排出。溃疡愈合，形成瘢痕，若开口受阻。则隐窝扩张成小囊肿或小脓肿。
慢性扁桃体炎多由急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅，而致扁桃体隐窝及其实质发生慢性炎症病变。也可发生于某些急性传染病之后。根据免疫学说，扁桃体隐窝内细菌、病毒及代谢产物进入体液后，可引起抗体形成，继之腺体内产生抗原抗体结合物，能起到一种复合免疫作用，从而认为慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应。由于自身抗原抗体结合时对组织细胞有损害，而有利于感染，感染又促进抗原抗体反应，从而形成恶性循环。
温馨提示：如果扁桃体炎长期得不到恢复，就可导致扁桃体肥大和引起慢性扁桃体炎，尽管使用抗生素养，扁桃体仍然可以再次感染；况且，食物可以在停留在扁桃体内的小窝称做扁桃体隐窝内，产生脓栓，这些可以导致再次感染及延长扁桃体炎病程。
