胺碘酮的药理作用
胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括：
①轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。
②阻断钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKS。一般的钾通道阻断剂多作用于IKr，IKr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道的阻断剂表现出逆使用依赖（reverseusedependence）特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室性心动过速（TdP）。但在心动过速时，IKS复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程（APD），但基本不诱发TdP。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的APD，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻断超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。
③阻断L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。
④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉、增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β-阻断剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β-阻断剂合用。
胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60余天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，比胺碘酮的清除半衰期更长。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的APD和有效不应期，延长旁道前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动（简称房颤）和心室颤动（简称室颤），可治疗房性心动过速（简称房速）和室性心动过速（简称室速），也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。