在心力衰竭发病率在不断攀升的今天，我们需要和家人一起，学习心力衰竭健康常识，热爱生活，提高生活品质。那心力衰竭发生发展的基本机制是什么了？
心血管专家说它是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
1、心肌丧失和构型重建（重塑）：
所谓构型重建（又称重塑，remodeling）就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
2、心肌丧失：
心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种：
一、是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心力衰竭甚至心源性休克。
二、是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡（apoptosis），简称凋亡或称程序性死亡。
正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。
最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
3、间质改建（重塑）：
由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1）组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。
间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。
总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和（或）收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
4、心肌舒缩协调性的改建：
心脏舒缩协调性和（或）程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。
最常见的心脏收缩不协调性有：
A、收缩减弱；
B、无收缩；
C、收缩性膨出；
D、心肌收缩的不同步性。
近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
5、自由基在心肌改建和心衰中的作用：
愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜（包括线粒体、溶酶体膜等）结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。