肝硬化结节实际上是有一些肝纤维引起肝脏的结构被广泛破坏了。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是乙肝、丙肝等病毒性肝炎所致，同时还有脂肪肝、酒精肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。典型的结节通常包含两到四个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。

肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之，如仅有肝细胞结节，而无纤维组织增生，如局灶性结节性肝细胞增生，也不是肝硬化。

结节性肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

结节性肝硬化是由于正常肝组织间质的胶原（I和Ⅲ型）主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。

肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙（Disse腔）的贮脂细胞（Ito细胞），该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

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