临床表现类似”急性肝炎”，”丙氨酸”氨基转移酶（ ALT）持续显著性升高，但”无””肝炎”病毒”感染”及肝毒性药到病除物的证据。

【发病机制】发病机制涉及黄嘌呤氧化酶介导的肝内氧自由基生成、补体激活等。

【病理改变】肝小叶中央坏死，甚至整个肝小叶受累，并可有”淤血”。其确切发病率尚不清楚。

【并发症】本病多并发于”充血”性”心力衰竭”、”休克”、肝外伤及心脏疾病。大多数患者可逆，可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞增生模板有关。本病极少出现肝功能衰竭。病死率常由原发基础疾病决定。

缺血性肝炎的治疗措施有哪些

缺血性肝炎的治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。

多巴胺是缺血性肝炎的治疗措施之一，多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用，可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。

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