肝硬化病程与糖代谢有关
肝硬化患者糖代谢异常的发生与其肝功能有关，且糖代谢紊乱与肝硬化病程具有相关性。
肝硬化患者合并糖代谢异常较为常见，其发病率高、危害大，且临床症状不典型，常被临床医生忽视而延误诊治，研究肝硬化患者的血糖代谢情况，探讨患者的血糖与肝功能的关系，对肝源性糖代谢异常的诊疗和预后十分重要。为此，164例肝硬化合并糖代谢异常患者的病例资料，根据Child-Turcotte-Pugh（CTP）分级将患者分成A、B、C组，观察各组糖代谢异常的情况，分析患者血糖水平与肝功能之间的关系。
结果显示，随着肝功能分级的增加，肝硬化病程及糖代谢异常的病程均呈增加趋势且具有正相关性，相关系数为0.216（P=0.006）。检验显示，三组患者的肝硬化病程相比，A组和C组比较P值为0.004，提示差异有统计学意义。A组患者发生糖尿病的概率最高，低血糖发生概率最低。C组患者发生低血糖的概率最高，空腹血糖最低值为0.48mmol/L，出现在C组的患者中，χ2检验提示低血糖组、空腹血糖调节受损组和糖尿病组的发生率P=0.005，差异有统计学意义。
病毒性肝炎肝硬化，占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。 酒精性肝硬化，约占我国肝硬化的7%左右。 毒物和药物性肝硬化。 胆汁性肝硬化，肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。 寄生虫性肝硬化，多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。 代谢性肝硬化，由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏。 先天梅毒性肝硬化，孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。 隐源性肝硬化，为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。
病毒性肝炎肝硬化，占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。 酒精性肝硬化，约占我国肝硬化的7%左右。 毒物和药物性肝硬化。 胆汁性肝硬化，肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。 寄生虫性肝硬化，多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。 代谢性肝硬化，由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏。 先天梅毒性肝硬化，孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。 隐源性肝硬化，为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。
慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时。 不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻度肝硬化患者仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化患者就很严重了。 简单的说，按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化，只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，肝穿刺才能诊断，积极治疗还是可逆的；凡是经B超、CT或磁共振诊断，没有明显症状的是轻度代偿性肝硬化，肝代谢功能还能应付日常的生活和工作；中度代偿性肝硬化已经有门静脉高压的合并症；轻度失代偿性肝硬化可能有黄疸，血液白蛋白降低，凝血酶原时间延长，腹水和脑病，这些症状不是全都有，也较轻（B级）；重度失代偿性肝硬化上述症状很重（C级）。
