1 、羊水过多病因
1.1 特发性羊水过多 羊水过多病因复杂，其中约60 %为原因不明的特发性羊水过多。特发性羊水过多中大部分羊水量增加非常轻微，没有胎儿畸形和母体合并症。随着胎儿发育而发生功能性的改变是出现羊水过多的原因之一。
1.2 胎儿因素
1.2.1 胎儿畸形 研究发现约12 %～30 %的羊水过多合并胎儿畸形 。
1.2.1.1 消化道畸形 主要是上消化道闭锁，如食道闭锁、十二指肠闭锁、十二指肠狭窄、先天性巨结肠、先天性幽门狭窄等。由于其通道的闭锁和狭窄，羊水不能吸收或吸收缓慢而出现羊水过多。羊水过多是产前诊断食道闭锁的最重要提示因素，然而产前诊断率仅为10 %～40 %。
1.2.1.2 中枢神经系统疾病 主要以神经管缺陷性疾病多见，其中又以无脑儿、脊柱裂所导致的脑脊膜膨出多见，脑脊膜裸露，脉络膜组织增殖，渗出液增加，导致羊水过多。无脑儿和严重脑积水患儿，由于缺乏中枢吞咽功能，无吞咽反射及缺乏抗利尿激素，致尿量增多使羊水过多。
1.2.1.3 腹壁缺陷 主要是胎儿发育过程中腹壁未完全合拢，裂隙大小不同，发生脐膨出、腹裂等。由于腹膜与羊膜相贴，其中的血管可渗出大量液体于羊膜腔内而造成羊水过多。
1.2.1.4 膈疝及先天性甲状腺囊肿或巨大的颈淋巴囊肿引起颈部中隔受压，可影响羊水的吞咽和吸收发生羊水过多。
1.2.1.5 下颌面部发育不全综合征 又称treachercollins 综合征，是一种少见的常染色体显性遗传病，因颌面部结构畸形无吞咽动作而发生羊水过多。NeuLaxova 综合征是一种罕见的导致羊水过多的先天性畸形，包括宫内生长受限、面部畸形、小头畸形、中枢神经系统改变、鱼鳞病、肢体结构异常、水肿等。
1.2.1.6 无心畸形 以无心脏为特征的胎儿畸形，绝大部分发生于双胎中，常伴有羊水过多。分为以下四种： ①无心无脑畸形； ②无心无头畸形； ③无心无躯干畸形； ④无定形无心畸形。
1.2.1.7 VATERR 联合征 VATERR 为一组先天性缺陷的词首缩写， 包括脊椎缺损（vertebral defects） 、肛门闭锁（anus imperforate） 、气管食管瘘（ tracheo2esophagealfistula） 及桡骨和肾脏发育不全（radial and renal dysplasi2a） 。还有先天性脑血管畸形、先天性心脏病、先天性多囊肾、先天性肾积水、先天性肺囊状腺瘤样异常、先天性胎儿肝钙化等均可发生羊水过多。新生儿先天性醛固酮增多症，又称Bartter 综合征，其肾小球旁细胞增多，产生低钾性碱中毒及醛固酮增多，在胎儿期因多尿而发生羊水过多。
1.2.2 遗传性疾病 遗传性假性醛固酮减少症是一种遗传性低钠综合征，胎儿肾小管对醛固酮的反应减退，造成低钠血症、高钾血症、脱水、生长发育差、胎尿增加，导致羊水过多。先天性肌强直性营养不良是常染色体显性遗传病，只见于母系遗传，表现为胎动减少、胎儿呼吸运动减少和严重羊水过多。
1.2.3 双胎妊娠 双胎中合并羊水过多约占10 % ，尤以单卵双胎居多，且常发生在双胎输血综合征中。由于吻合支过多，血液自一个胎儿流向另一个胎儿，导致血循环间的不平衡，受血胎儿高血容量，尿量增加，致使羊水过多。
1.2.4 巨大儿 巨大儿导致羊水过多的原因不清，可能与胎盘重量和尿量增加有关。
1.2.5 胎儿性别 有报道认为羊水过多者女胎较男胎多，其原因可能是女胎胎盘较男胎胎盘重，可能与不同性别的内分泌差异有关。脐静脉瘦素浓度女胎明显高于男胎，而男胎母体血清中的绒毛膜促性腺激素水平较低，这些内分泌因子的高表达可能是女胎羊水过多发生率高的原因之一。
1.2.6 胎儿贫血 血型不合（尤其是Rh 血型） 、胎儿血液失衡、细小病毒感染、髓外造血异常、先天性白血病等均可导致胎儿贫血，严重的胎儿贫血会导致羊水量的增加。贫血时，羊水中乳酸浓度增加可能是羊水增加的原因。羊水中乳酸浓度增加，羊膜腔中的羊水渗透性增加而起保水作用，使羊膜吸收羊水进入胎儿循环的量减少。
1.2.7 胎儿吞咽功能减退 胎儿胸腹腔积水、运动功能减退、肌营养不良、重症肌无力、软骨发育不全等导致其吞咽功能减退，出现羊水过多。
1.2.8 胎儿宫内感染 细小病毒B19 使幼红细胞增多，多余的铁沉积于肝脏，红细胞核生成障碍，引起严重贫血，出现羊水过多。梅毒引起贫血和肝脏损坏，胎儿感染梅毒约6 %出现羊水过多。弓形体、柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒、风疹、巨细胞病毒、坏死性小肠结肠炎等也能引起羊水过多。
1.2.9 染色体异常 羊水过多是染色体异常胎儿的一个重要征象，182三体，212三体，132三体等核型异常，因胎儿吞咽羊水障碍引起羊水过多。
1.3 孕妇的因素
1.3.1 年龄、分娩状况 35 岁或35 岁以上的孕妇发生羊水过多的危险性增高。羊水过多的发生几率随分娩次数的增多而增加，生育过1 胎的妇女发生羊水过多的几率略有增高，多次分娩的妇女发生羊水过多的几率比没有生育过的妇女高2 倍。
1.3.2 母亲吸烟 妊娠期母亲吸烟与羊水过多有关，吸烟者胎盘中催乳素减少，胎盘胎膜重吸收的羊水量减少，出现羊水过多。吸烟与羊水过多的关系可能是吸烟提高了血管紧张素转换酶（ACE） 的含量，增强了血管紧张素系统的活性，研究发现在动物实验中将血管紧张素Ⅰ输入胎儿则引起羊水过多。
1.3.3 糖尿病 妊娠期合并糖尿病的孕妇，羊水过多的发病率达18 %。其原因可能与高糖、高渗透性尿导致胎儿尿量增多有关，同时，糖尿病孕妇的抗胰岛素物质贫乏。胎盘屏障对葡萄糖缺乏阻力，羊水中含糖量增加，渗透压增加使大量水分向羊膜腔渗入。
1.3.4 母亲滥用毒品 母亲吸毒和羊水过多有关。其原因可能是妊娠期吸毒使其胎儿中枢神经系统受抑制，吞咽减少，导致羊水过多；其次是毒品导致胎儿缺氧，从而影响羊水量的调控。
1.3.5 ABO 或Rh 血型不合 母儿血型不合时，胎儿贫血、水肿，肝脾肿大，肝功能受损，胶体渗透压降低，尿量增加，胎盘较重，可能导致羊水过多。
1.4 胎盘、脐带病变 巨大胎盘、胎盘绒毛血管瘤、脐带帆状附着、环状胎盘可引起羊水过多。脐带假性囊肿可合并羊水过多，其原因可能是局部华通胶退行性变或水肿，从而影响脐带的血液循环，导致羊水代谢障碍，造成羊水过多。脐带过度扭转、脐带打结等可能导致急性羊水过多，脐静脉血流受阻，胎盘间质水分潴留，大量的液体通过胎盘的绒毛板进入羊水，因此，脐带因素是导致妊娠晚期羊水过多的一个因素。
2 、羊水过多的处理
羊水过多胎儿妊娠结局的结果显示：79 %胎儿结局无明显异常，21 %胎儿合并West syndrome、多尿症和肺部发育不良等，认为有羊水过多的孕妇应加强孕期监测和出生后的系统追踪观察。羊水过多的严重程度与剖宫产、围生期发病率和死亡率密切相关。羊水过多的处理原则主要取决于胎儿有无畸形、孕周、羊水过多和孕妇症状的严重程度等。
2.1 羊水过多合并胎儿畸形 处理原则为及时终止妊娠。终止妊娠的方法应根据具体情况加以选择。
2.1.1 羊水过多孕妇的一般情况尚好，无明显心肺压迫症状，采用经腹羊膜腔穿刺，放出适量羊水后注入依沙吖啶引产。
2.1.2 对较严重的羊水过多采用高位破膜器，自宫颈口沿胎膜向上送15～16 cm 刺破胎膜，使羊水以每小时500 ml 的速度缓慢流出。破膜放羊水过程中注意血压、脉搏及阴道流血情况。放羊水后，腹部放置砂袋或加腹带包扎以防休克。破膜后12 小时无宫缩，需用抗生素。若24 小时仍无宫缩，适当应用促宫颈成熟的药物，或用缩宫素、前列腺素等引产。
2.1.3 先经腹部穿刺放出部分羊水，使压力减低后再做人工破膜，可避免胎盘早剥。
2.2 羊水过多合并正常胎儿 由于羊水量的调控机制尚不清楚，要有效治疗羊水过多还有困难。应根据羊水过多的程度与胎龄而决定处理方法。
2.2.1 一般治疗 尽量取左侧卧位，改善子宫胎盘循环，预防早产。低盐饮食，减少孕妇饮水量。注意监测胎儿宫内情况，对胎肺不成熟者，尽可能延长孕周，每周复查羊水指数及胎儿生长情况。同时要针对导致羊水过多的病因进行有效的治疗。
2.2.2 症状严重，孕妇无法忍受（胎龄不足36 周） ，应在B 超监测下行羊膜腔穿刺放羊水，以每小时500 ml的速度放出羊水，1 次不超过1500 ml ，以孕妇症状缓解为度。严格消毒防止感染，酌情用镇静保胎药物以防早产。3～4 周后可重复以减低宫腔内压力。
2.2.3 前列腺素合成酶抑制剂 常用吲哚美辛（消炎痛） 治疗：研究认为吲哚美辛治疗羊水过多是有效的，其作用机制可能是降低胎儿肾功能，减少胎儿尿液生成和促进羊水经肺部重吸收。吲哚美辛有使动脉导管提前闭合的副反应，动脉导管收缩主要发生在妊娠32周以后，故不宜广泛应用，主张在妊娠32 周之前应用。羊水再次增加可重复应用。用药期间，应密切B 超监测羊水量，发现羊水量明显减少或动脉导管狭窄，立即停药。
2.2.4 羊膜腔穿刺放液 对症状严重、孕周小、胎肺不成熟者，经腹羊膜腔穿刺放液，以缓解症状，延长孕周。这种治疗方法简单、有效、相对安全，其并发症发生率约为3.1 %。
2.2.5 分娩期处理 自然临产后应尽早人工破膜，注意防止脐带脱垂，密切观察胎儿宫内情况及产程进展。胎儿娩出后及时应用缩宫素，预防产后出血。