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子宫内膜异位症病灶的免疫特性

2016/12/5 9:28:18

子宫内膜异位症病灶的免疫特性

内异症病灶本身是否参与发病过程?腹腔液内巨噬细胞集聚的机理为何?发病初期异位内膜细胞与腹膜之间如何相互作用达到种植?近年来,对此进行了不少研究。国内的研究证实,一种对单核细胞具有特异性趋化活性的细胞因子。

单核细胞趋化蛋白 (monocyte chemotactic protein, MCP-1)在内异症患者腹腔液和异位的内膜细胞中水平升高,其趋化的单核细胞移动距离明显高于对照组。 斑点杂交分析发现,异位的内膜细胞中的MCP-1 mRNA 的表达高于在位内膜,TNF可促进其表达。

内异症腹腔液和病灶通过升高MCP-1水平,募集并激活外周血中单核细胞进入腹腔。某些细胞因子如TNF-α,通过增加细胞外基质(extracellular matrix, ECM)成分如纤维粘连蛋白、层粘蛋白、胶原蛋白等与内膜间质细胞的粘连,改变间质细胞内整合素的表达,促使异位内膜与腹膜接触,有利于种植。

由此可知,盆腔异位病灶与腹腔内环境存在相互影响、互为因果的关系。异位病灶的趋化性导致腹腔内巨噬细胞增多,后者又产生一系列的细胞因子作用于异位病灶,使病变得以不断发展。

(责编:陈晓 )

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相关问答
Q:怎样治疗子宫内膜异位症引起的疼痛?

教科书上已写明子宫内膜异位症与疼痛密切相关,但有些学者并不认可此种观点。 传统的观念认为盆腔有紫蓝色病灶或巧克力囊肿才能诊断子宫内膜异位症,但随着腹腔镜广泛应用于盆腔疼痛和不孕的妇女,发现子宫内膜异位症病灶还有多种类型,如红色病灶、白色病灶、腹膜缺损等。 腹腔镜的广泛应用证实子宫内膜异位症非常常见。没有疼痛的妇女,患有子宫内膜异位症的也很普遍,而且发现疼痛的程度与病灶的范围没有明显的相关性。现在人们越来越怀疑子宫内膜异位症是否真的与疼痛相关。 最近的两个新概念对传统观念提出了挑战:一是子宫内膜异位症完全可能不引起疼痛;二是子宫内膜异位症存在多种状态,最轻微的病灶临床很常见,因此可以认为其可能不是病灶。

Q:为什么肝脏、横膈,甚至脐部会出现子宫内膜异位病灶?

子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,异位部分的子宫内膜在性激素影响之下生长,发展或消退。在女性月经期或者子宫腔手术使子宫内膜顺双侧输卵管流到盆腔,再随盆腹腔液体流动可能在肝脏、横膈上种植、生长。手术时(如剖腹产、腹腔镜手术)将子宫内膜带到手术瘢痕或脐部子宫内膜异位病灶。

Q:为什么多数子宫内膜异位症患者均有盆腔粘连?

子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,正常妇女月经期子宫内膜反流盆腔,身体会吸收子宫内膜碎片。病理情况下,即子宫内膜异位症患者身体不能吸收子宫内膜碎片,而是发生一系列免疫反应,即 炎性反应,造成盆腔脏器的粘连。子宫内膜在盆腔种植、生长,并保持子宫内膜的功能,形成各种类型的病灶。

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