“糖尿病不可怕，可怕的是并发症。”而糖尿病肾病无疑是最可怕的并发症之一。资料显示：我国3个糖尿病患者中有1人会并发肾病；美国哈佛大学糖尿病研究中心临床报告指出：出现蛋白尿的肾病患者平均生存期为10年左右。在肾病患者中，出现蛋白尿的糖尿病患者中，有25%在6年内会发展为尿毒症；50%的人在10年内会发展为尿毒症。
糖尿病肾病轻重知多少？
在病理学中，糖尿病肾病由轻到重分为5期，并且每3年进展一期。
一期为初期阶段，肾小球滤过增加，肾脏体积增大；二期称为“寂静期”，肾小球开始出现结构性损伤，运动激发后，会出现尿蛋白，部分患者血压开始升高；三期在临床上称为早期糖尿病肾病，开始出现肾小球荒废，尿白蛋白排泄率轻度增加，微量尿白蛋白检测结果为20-200微克/秒；四期属临床或显性糖尿病肾病期，肾小球开始硬化，典型表现是大量尿蛋白、明显水肿，出现高血压；五期为终末期肾衰竭，肾功能逐渐枯竭，直至尿毒症。
典型表现是大量尿蛋白、明显水肿
糖尿病肾病的原因分析
1、高血压。高血压与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
2、高血糖。糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
3、肾血流动异常。高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
早发现、早防治是关键
在防治中，只有前三期糖尿病肾病属于可逆转期，早发现、早防治，肾脏患者还会有康复的机会。但是，前三期糖尿病肾病，无任何症状，普通尿常规化验无法检测，只有在微量尿白蛋白的检测中才能发现。美国糖尿病协会告诫初诊糖尿病人，应注意筛查微量尿白蛋白，至少每年一次。有5年以上糖尿病病史，视力下降、四肢发凉等微循环障碍，血压升高的糖尿病人，至少3个月进行一次微量尿白蛋白检测。如果有水肿或者普通尿常规检查到尿蛋白，糖尿病肾病就已经发展到第四期，属于控制阶段，虽不可逆转，及时治疗，可以最大限度延缓尿毒症的发生。一旦发展到终末期肾病，出现肾衰竭和尿毒症，只能依靠透析、换肾来维持生命。