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研究:糖尿病人易患老年痴呆

家庭医生在线 2015/5/8 9:44:00 举报/反馈

外媒称,据位于美国圣路易斯的华盛顿大学医学院的科学家介绍,研究人员发现,糖尿病与阿尔茨海默症存在一种独特的联系。这提供了证明一种使人们丧失记忆的疾病或许是受到高血糖影响的进一步证据。

据英国物理科学新闻网站5月4日报道,尽管早前的大量研究显示糖尿病有可能导致阿尔茨海默症,但这项最新研究(在小鼠身上进行的实验)表明,高血糖能迅速导致β-淀粉样蛋白水平升高。β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默症患者的脑斑块中的一种关键成分。据认为,斑块的积聚是阿尔茨海默症在脑部引起一系列复杂变化的早期诱因。

研究报告4日发表在美国《临床检查杂志》月刊上。

报告的第一作者、博士后研究学者香农·麦考利说:“我们的研究结果表明,糖尿病或者很难控制血糖水平的其他疾病能对脑功能产生有害影响,并导致阿尔茨海默症之类的神经系统疾病加重。我们发现的这种联系可以让我们在将来锁定治疗目标,进而减少这种影响。”

糖尿病患者无法控制自己的血糖水平,而血糖水平会在餐后升高。许多患者靠胰岛素或其他药物控制血糖。

为了解高血糖可能对阿尔茨海默症风险的影响,研究人员给小鼠血液中注入了葡萄糖。这些小鼠的饲养方向就是为了患上类似阿尔茨海默症的疾病。

在脑部没有淀粉样蛋白斑块的幼龄小鼠体内,血糖水平上升一倍导致脑部β-淀粉样蛋白水平上升20%。

当科学家在已经出现脑斑块的老龄小鼠身上重复这一实验时,β-淀粉样蛋白水平上升了40%。

研究人员进一步发现,血糖水平上升导致脑神经元更趋活跃,而这能促进β-淀粉样蛋白的生成。脑细胞表面的KATP通道能对这种神经元的激发产生影响。在脑中,高血糖导致这些通道关闭,而这会刺激脑细胞,让它们更有可能激发。

正常的激发是脑细胞对信息进行编码并传递信息的方式。但脑部一些区域过度激发会增加β-淀粉样蛋白的生成,而这最终会引起淀粉样蛋白斑块增多,加速演变成阿尔茨海默症。

相关链接:糖尿病合并痴呆老年患者 常被过度治疗

一项最新研究显示,在患有糖尿病和痴呆的退伍士兵中,普遍存在对糖尿病过度强化治疗以及使用治疗药物后低血糖发生风险增加的情况。该研究1月15日发表于《糖尿病护理》杂志。

来自匹兹堡医疗系统退伍士兵管理局和匹兹堡大学药学院的Carolyn T。 Thorpe博士及其同事对15880名(99%为男性)65周岁以上患有2型糖尿病及痴呆并接受降糖药物治疗的退伍士兵进行调查,评估严格血糖控制(HbA1c<7%)的达标率以及危险因素,以及使用治疗(磺脲类药物或胰岛素)后增加的低血糖风险。

目前的临床指南不推荐针对伴有如痴呆等严重并发症的老年糖尿病患者进行严格血糖控制,因会增加低血糖风险,且潜在的获益较低。尽管指南推荐意见如此,但研究参与者中仍有52%在接受严格的血糖控制治疗,36%达到中等程度的血糖控制,仅有7%血糖控制较差,还有5%没有定期监测HbA1c。严格控制组平均及中位的HbA1c值是6.3%。

此外,接受严格血糖控制的患者中大约有75%采用的治疗方案中包括磺脲类药物(52%),胰岛素(18%)或者两者都使用(5%),这类药物治疗方案可能会进一步增加低血糖的潜在发生风险。

年长者且既往确诊为心脏瓣膜疾病、慢性肺疾病、体重下降或贫血均被认为是严格血糖控制的危险因素。而既往有充血性心衰、肾衰或肥胖会降低严格控制的比值比。

Thorpe表示,“我们的结果提示,许多年长伴有痴呆的糖尿病患者接受了过度治疗(HbA1c控制在<7%),这可能使得大部分患者会为了确保或维持血糖严格达标而使用磺脲类药物和胰岛素,从而进一步增加低血糖的发生风险。”

临床医生在治疗伴有痴呆的糖尿病年长患者时应重新评价其血糖控制目标和治疗用药,考虑放宽血糖控制目标至中等水平(HbA1c 7-9%),同时使用其他低血糖风险较低的药物来代替磺脲类药物和胰岛素治疗。

(责编:詹远 )

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