糖尿病是一种常见的内分泌代谢紊乱性疾病，其基本病理生理为各种原因造成胰岛素相对（2型糖尿病）或绝对缺乏（1型糖尿病），以及不同程度的胰岛素抵抗，引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢紊乱。其中，2型糖尿病是一种渐进性疾病，起始通过生活方式及口服降糖药干预，多数患者能够良好控制。随着胰岛 细胞功能减退，口服降糖药继发性失效。国内外很多2型糖尿病指南指出：经口服降糖药调整后，糖化血红蛋白值仍大于7.0，需启动基础胰岛素。
2型糖尿病的由来：
1、病菌侵袭不少糖尿病造成于病菌侵袭后，比方风疹病菌、流行性腮腺炎病菌、柯萨奇病菌、腺病菌等，或许与病菌性胰岛炎相干。固然是每例病菌性侵袭均造成糖尿病。
2、自家免疫一部分糖尿病患血清中觉察抗胰岛β细胞抗体，给测验动物打针抗胰岛β细胞抗体质够导致糖耐量不舒服，疾病原因诊断也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的润湿等局面。也有报导在胰岛素依靠型糖尿发生病早期用免疫遏止诊治可取得精良结果，甚至伤愈。
3、臃肿：2型糖尿病的单个紧要理由或许常常是臃肿症。继承要素可导致臃肿，相同也可导致2型糖尿病。躯干中心型臃肿病患的剩余脂肪集合在肚子，他们比那些脂肪集合在臀部与很一腿上的人更快捷造成2型糖尿病。
为什么要启动基础胰岛素呢？
2型糖尿病患者的血糖由正常基础血糖、基础高血糖和餐后高血糖构成，餐后高血糖是在基础高血糖之上进一步升高，与餐后高血糖相比，基础高血糖对糖化血红蛋白贡献越大，糖化血红蛋白就越高。基础高血糖可以预测餐后高血糖的增幅，这就意味着在控制高血糖之前应优先考虑控制基础血糖。
控制基础血糖的可行性也远远高于控制餐后高血糖，因为2型糖尿病的空腹血糖主要是由于夜间肝葡萄糖输出增加所致，而餐后血糖受肝葡萄糖输出和进餐双重因素的影响，因此不易控制。而控制基础血糖后，由于“水落船低”原理，餐后血糖更易于控制。
目前市面上常用的控制基础血糖的基础胰岛素有甘精胰岛素和地特胰岛素，均为长效胰岛素类似物。这两种胰岛素均能在体内平衡释放，作用时间达24小时，无峰值，低血糖发生率低，体重增加少，且监测一次空腹血糖即可，一般用于睡前皮下注射。根据空腹血糖调整睡前胰岛素用量，一般从每晚8~10u起始，胰岛素用量在0.2~0.7u/kg。
1、基础胰岛素是起始治疗的核心
“1+1”治疗更方便，“1+1”（即1次基础胰岛素+口服降糖药）是主要有效的起始选择，常选用甘精胰岛素或地特胰岛素，加用二甲双胍，格列齐特缓释片或格列吡嗪控释片或格列美脲、瑞格列奈、阿卡波糖等，均能有效降低空腹、餐后血糖及夜间血糖。
2、基础胰岛素是强化治疗的基石
“1+1”治疗更为有效，即基础胰岛素加上餐时速效胰岛素。基础胰岛素并不能解决所有的问题，充分应用基础胰岛素后，糖化血红蛋白仍大于7.0，需胰岛素强化治疗。基础胰岛素追加三餐时胰岛素（一般指速效胰岛素）。有研究表明：基础胰岛素追加一针餐时胰岛素与追加两针或三针相比，糖化血红蛋白降低幅度相当，并且严重低血糖发生率会显著降低。