不稳定型心绞痛发生时疼痛部位主要位于胸骨后或左胸前区，有手掌大小范围，甚至横贯全胸，界限不很清楚。疼痛有时可表现为上腹部疼痛，有时会放射至下颌部，有时到腰腿部。另外，心绞痛发作时疼痛甚至可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指或整个左上肢疼痛。
不稳定型心绞痛的症状：
不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达30min，偶尔将患者从睡眠中痛醒。
患者的症状如出现下述特点，均提示发生了不稳定型心绞痛：诱发心绞痛的体力活动阈值突然的和持久的降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息型或夜间型心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关特征如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常用的静息方法和舌下含服硝酸甘油的治疗方法原来能控制慢性稳定型心绞痛，而对于不稳定型心绞痛通常只能起暂时或不完全性的缓解作用。
有关不稳定型心绞痛各个类型的发作特点详见后述。临床上，还应注意两种有特殊背景的心绞痛发作：
1、冠脉搭桥术后不稳定型心绞痛：此类心绞痛已占发达国家不稳定型心绞痛的20%左右，这类病人的长期预后并不乐观，可能与静脉桥的通畅程度有关。
2、冠脉介入术后复发的心绞痛：多见于介入术后半年内，发生率20%左右，其机制是术后再狭窄。这类病人尽管临床表现与普通心绞痛相似，但病理生理机制和预后不同。这类病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的发生率低，再次行介入术的并发症也不常见。但当不稳定型心绞痛发生于介入术后6个月以上时，则应考虑可能又出现了新的活动性病变。
不稳定型心绞痛的并发症：
不稳定心绞痛患者发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。另发生急性心肌梗死和猝死。不稳定型心绞痛易引起心律失常，原因是冠状动脉痉挛，血管突然闭塞。心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定，由于冠状动脉急性闭塞血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。
不稳定型心绞痛的病因
一、发病原因
引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄（常在75%以上）；②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛；③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形；④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速；⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢；⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及（或）冠状动脉痉挛。
二、发病机制
大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和（或）心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。血管收缩药的短暂影响和（或）血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性（静息性）心绞痛。动脉压力增高和（或）心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。
研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。
在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。
1、血小板聚集：在不稳定型心绞痛患者中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。
2、血栓形成：除了血小板聚集，不稳定型心绞痛患者体内存在活动性血栓形成过程，表现为血清纤维蛋白相关性抗原和D-二聚体（纤维蛋白的主要分解片段）增多、血清中组织纤溶酶原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纤维蛋白肽浓度增高。
3、冠状动脉收缩狭窄：不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位。由于在大多数有显著病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高（血管收缩）或异常强烈增高（血管痉挛），从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。
