不少老年人夜间睡熟时常常发生小腿抽筋，以致痛醒，起床活动后症状减轻，搞得整夜不得安宁。通常，人们习惯把腿抽筋和缺钙联系在一起，这是因为缺钙确实会引起腿抽筋。但引起老人腿抽筋的原因很多，有相当一部分与腿部血液循环不畅有关。
小腿抽筋医学上称为“腓肠肌痉挛”，老年人腿痛抽筋，大都与动脉硬化腿部血液供应障碍有关。动脉硬化后，腿部供血减少，血流不畅，代谢产物不能被血液带走，当代谢物积累到一定浓度时，就会刺激肌肉收缩，从而引起疼痛抽筋。这样的老人在白天活动时，还会发生“间歇性跛行”的症状。随着动脉硬化及血管堵塞的加重，病人的症状还会加重，发作的次数会明显增多，发作的时间也会逐渐延长。
由于老年人钙质吸收能力减弱以及钙质流失，会出现骨质疏松，补钙是很有必要的。但老人因血管发生动脉粥样硬化、循环不好而引发抽筋，光靠补钙是不行的，必须选用一定的药物治疗动脉粥样硬化，改善血液循环才能有效地补钙。在医生指导下服用维生素E、川芎等药可以起到积极的治疗效果，同时还需积极防治可能加重腿部动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、糖尿病等。
在此提醒容易腿抽筋的老年人，平时坚持服药治疗是非常重要的，在此基础上还需要注意休息和在睡眠中使腿部保暖的问题，要穿适当的衣物、盖好被子使腿部处于温暖中。平时要加强体育锻炼和运动，每日对小腿肌肉进行按摩，促进局部血液循环。合理营养，减少脂肪和多余热量的摄入，适当地吃些豆类、鱼类、骨头汤等高钙食物和蔬菜水果等，才能有效解除老年人腿抽筋的问题。
如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。
阿司匹林可对付动脉粥样硬化
如何减缓动脉粥样硬化进程，阿司匹林有助于动脉硬化的康复吗，阿司匹林可以治疗动脉硬化吗，阿司匹林治疗动脉硬化效果怎么样，那么，下面就来看看专家为我们解读如何减缓动脉粥样硬化进程，希望对大家有所帮助。
（ScienceDaily新闻）大部分医生在对心脏病患者的治疗方案中都让他们每天服用一粒阿司匹林来预防第二次心脏病发作，许多医生还建议可能发生第一次心脏病发作的患者也服用阿司匹林。但是并没有科学依据来证明这种常见的非处方药对延缓动脉粥样硬化的情况真有好处。
宾夕法尼亚大学医学院的科学家们通过小鼠动物模型研究证明，阿司匹林、布洛芬及其他非特异性COX抑制剂类药物确实可以预防心脏病，减缓50%以上的血管粥样斑块的形成。这一研究结果刊登在3月13日出版的美国国家科学院学报上。
该大学药学系主任Garret A。 FitzGerald博士说：“这项研究说明环氧化酶COX-1（阿司匹林在预防心脏病发作中作用的靶分子）的一种产物可能也在动脉的逐渐硬化中起作用，动脉硬化导致了急性事件如心脏病发作及中风的发生。”
这项研究也证明了特异作用于COX-2的另一类被称为“超级阿司匹林”的药物，如Celebrex和Vioxx并不加速动脉粥样硬化的形成。科学家们在仔细研究了两种已知的环氧合酶后发现：COX-1在全身均有表达，而COX-2只在一些组织上表达，其中包括血管的内膜。
血小板中只存在COX-1。阿司匹林通过抑制血小板中COX-1的产物——血栓素来预防心脏病发作及中风的发生。
COX-2产生前列腺环素，这种激素样物质可通过维持血管弹性、减慢血管壁细胞分裂以及预防血凝块形成来对抗动脉粥样硬化。但是另一方面，前列腺环素也具有致炎性，可能会加速动脉粥样硬化。
COX-2抑制剂在几年前作为抗炎药出现时迅速成为了治疗关节炎等疾病的常用药物。基于前列腺环素的特点，FitzGerald等想了解阻断这种COX-2的产物是否会导致动脉硬化，特别是那些患青少年关节炎的年轻患者，他们可能长期服用该药。
科学家们在试验中应用基因工程技术建立产生高水平胆固醇的小鼠模型。他们给第一组小鼠注射非特异性COX抑制剂消炎痛，给第二组小鼠注射COX-2抑制剂尼美舒利，给第三组（对照组）注射安慰剂。在16周研究结束时，科学家们分析了小鼠的主动脉。他们发现，与对照组小鼠相比，使用非特异性COX抑制剂的小鼠动脉粥样硬化性损伤减少了55%，而使用了COX-2抑制剂的小鼠动脉粥样硬化进程与对照组小鼠相似。
前列腺环素是致炎性的，抑制它的产生可能会有好处。事实上抑制前列腺环素的效果比不上使用非特异性COX抑制剂。动脉粥样硬化不仅仅是炎症，COX-1产生的血栓素也在硬化的形成中起作用。
据一项最新研究结果显示，核受体及其配基可以作为阻断炎症和延缓动脉粥样硬化进展药物的作用靶点。
富脂巨噬细胞，又称泡沫细胞，在动脉粥样硬化性损害的形成中起到重要作用。以往的报道表明，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ参与了这种细胞的脂质摄取。
在目前这项研究中，加州拉霍亚市生理学研究索尔克研究院的Ronald M。 Evans博士及其同事对一种密切相关的受体PPAR-δ进行了分析。
研究人员在9月11日在线出版的《科学》杂志上指出，与PPAR-γ相比，PPAR-δ可能会控制泡沫细胞的炎症状况。
他们发现，巨噬细胞内PPAR-δ缺失会导致炎症抑制物利用增加。在易患动脉粥样硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞可使动脉粥样硬化损伤减少50%以上。
PPAR-δ可能通过一种配基依赖性转录通路来控制炎症。当受体与转录抑制物关联时，促炎症效应就会出现；而当受体与这些抑制物脱离联系就能够产生抗炎作用。
如何用药物治动脉粥样硬化
大量的实验证明，降低胆固醇、戒烟、运动、降低同型半脱氨酸、利用ACE抑制剂，均可改善损伤的内皮功能。这些均说明，在动脉粥样硬化形成的早期，通过改善内皮功能而达到预防动脉粥样硬化的策略，具有更为深远的临床意义。
另外，从系统的观点来看，内皮分泌的活性因子之间的错综关系，决定了治疗时必须采取联合用药的方法，才能达到最佳的目的。比如：有实验证明，单独应用降脂药（Lovastatin+消胆胺），内皮功能仅表现为有改善的趋势，但无统计学意义（P=0.08），当再联合应用抗氧化药物（普罗布考）后，其内皮功能得到明显的改善[15]。另外，有的学者研究发现，单独利用ET-1受体选择性抑制剂（Q-123），仅可部分恢复高胆固醇血症损伤的内皮舒张功能，而L-精氨酸不仅可以部分恢复损失的内皮功能，同时可降低免疫反应性ET-1的分泌，将L-精氨酸与ET-1受体阻滞剂联合应用，可明显改善血管的内皮功能。
亚特兰大的Bobby V。 Khan博士及其同事对33位患有稳定性冠心病（CAD）且血压正常的病人就依贝沙坦对动脉硬化相关的炎症指征的功效进行了研究。实验开始时他们对病人进行了检查，然后使用剂量75至150mg/日的依贝沙坦对病人进行24周的治疗。研究结果发表在美国心脏病学会杂志1月刊上。
研究开始时，病人的炎症指标VCAM-1、 TNF-alpha-RII和过氧化物水平处于较高水平，导致随后动脉硬化形成和炎症反应过程也较严重。
使用依贝沙坦治疗后，炎症分子的数量减少到对照水平以下。尤其是上述三种指标的浓度水平，在24个月后分别降低36%、54%和52%，在第12周时达到最大抑制功效。受试者在研究过程中没有一例出现高血压。
研究人员指出：“使用小剂量依贝沙坦治疗可能抑制动脉粥样硬化进程中的炎症反应而对血压没有影响。”
Khan博士在一项声明中补充说，需要进一步的研究以确定这一效果是否确实能延缓CAD患者动脉粥样硬化的进程。