慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈现多样化。
引起慢性肾炎的几大因素
仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
1、以前也没有肾炎病史，常因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。
2、以前没有肾炎病史，常因受凉、感染、劳累后出现血尿和 （或）蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。但经常反反复复发作，也没有明显临床症状，这样人们便经常忽略，这是引起慢性肾炎的因素。
3、急性肾炎的治疗或护理不当，这主要是指急性肾炎治疗不彻 底或护理不到位导致临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而 演变为慢性肾炎。
4、以前诊断确实有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状已完全消失或肾功能已正常。但经过相当长的间隔期（长者可达多年）以后，因上呼吸道或其 他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或（及）高血 压等肾炎症状，这是引起慢性肾炎的因素。
5、以前没有肾炎病史，短期内出现蛋白尿、进行性 高血压和（或）肾功能不全。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。
慢性肾小球肾炎的病理
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
1、免疫缺陷
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
2、感染
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。
3、肾小球病变
其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。
导致老年人慢性肾炎的病因
1、老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。老年人对应激的反应性下降，营养不良（如维生素或锌缺乏）的发生率较高，这可能是导致老年人细胞免疫应答下降或延迟的原因。老年人对多种菌苗所产生的抗体水平一般都低于年轻人，加之正常无菌的泌尿系统，仅含有少量的免疫球蛋白（IgA）、巨噬细胞（巨噬细胞【译】属免疫细胞，有多种功能，是研究细胞吞噬、细胞免疫和分子免疫学的重要对象）和吞噬细胞（吞噬细胞【译】人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞。大吞噬细胞是血中的单核细胞和多种器官、组织中的巨噬细胞，两者构成单核吞噬细胞系统），故对细菌入侵的抵抗力甚低。这样不但泌尿系统容易发生感染，不易治愈，而且往往反复发作，长期迁延，成为诱发肾功能衰竭的重要原因之一。
2、老年人常有各种慢性病，使慢性肾盂肾炎发生率增加。神经系统疾病如卒中和老年性痴呆病人个人卫生不良，又易导致大小便失禁，会阴污染使老年女性的菌尿发生率增加。糖尿病人肾盂肾炎发生率较高的诱因可能是高血糖相关的多形核白细胞功能异常，复发性阴道炎和膀胱功能不全等。慢性肾脏病患者的肾内感染可能与肾脏本身局部防御缺陷有关。
3、老年人生理性渴感减退，为此饮水减少。同时老年人又常因病滥用止痛药，非固醇类消炎药等，易导致慢性肾盂肾炎及慢性间质性肾炎。
