蛇盘疮即带状疱疹，带状疱疹（herpes zoster，HZ）是水痘带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）引起的急性疱疹性皮肤病。其特征为簇集性水疱沿身体一侧周围神经，呈带状分布，伴有显著的神经痛及局部淋巴结肿大，愈后极少复发。带状疱疹患者一般可获得对该病毒的终生免疫。那么，蛇盘疮的病因是什么？
水痘-带状疱疹病毒感染（35%）：
本病由水痘-带状疱疹病毒引起，病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮肤上出现水痘，但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者，此种病毒为嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中，并潜伏在该处，当宿主的细胞免疫功能低下时，如患感冒，发热，系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时，病毒又被激发，致使神经节发炎，坏死，同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹，在少数情况下，疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，引起运动性神经麻痹，如眼，面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。
VZV病毒感染（25%）：
VZV属疱疹病毒，为嗜神经病毒，完整的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒编码的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性，水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起，VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。
病理变化（25%）：
VZV从皮肤黏膜进入神经纤维，侵入敏感的神经节，形成潜伏感染，对机体不造成伤害，但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病，对于VZV再活化的机制目前尚不清楚，但许多因素与带状疱疹的发生有关，如过度疲劳，精神创伤，霍奇金病及其他恶性肿瘤，长期应用免疫抑制剂和皮质类固醇激素，放疗，大手术，重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下降到最低水平，VZV不能被控制，即在神经节内增殖扩散，导致神经坏死和炎症加重，临床上出现严重神经痛，VZV逆向传至敏感的神经，引起严重的神经炎，并向皮肤敏感的神经末梢扩延，在该处形成簇状疱疹，皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变，表明敏感的神经节内的感染侵犯到皮肤，神经节的感染可以扩展至邻近部位，沿神经后根扩散至脑膜，导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染，引起运动神经麻痹等伴发症，随着年龄的增长，细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱，老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为选择性并渐降低，因此老年人带状疱疹的发病率，严重程度及并发症都较高，本病愈后可以获得终生免疫，罕见复发。