母乳喂养的婴儿，在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好无溶血或贫血表现，黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽，黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%，若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度，随着母乳喂养率的提高母乳性黄疸的发生率逐年提高，目前已达20%～30%。也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一，虽然本病预后良好，严重者才需治疗，但为了顺利推广母乳喂养也应引起重视。那么，母乳性黄疸的病因是什么？
肠-肝循环增加（30%）：
其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，推测主要原因有：
1。母乳中含有孕3α-20β二醇 ，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2。母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3。母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加，β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
肠道菌群（25%）：
最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶（β- GD）在发病机制中起主要作用。
1。新生儿肠道内β-GD丰富，肠道内β-GD主要来源为母乳（新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少），β- GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。
2。肠内β-GD活性高，新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。
3。胆红素排泄少，新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。
4。胆红素重吸收多，有人发现母乳中有特殊的脂肪酸，胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。
