母乳喂养的婴儿,在生后4~7天出现黄疸,2~4周达高峰(血清胆红素可超过256.6~342.0μmol/L),一般状况良好无溶血或贫血表现,黄疸一般持续3~4周,第2个月逐渐消退,少数可延至10周才退尽,黄疸期间若停喂母乳3~4天,黄疸明显减轻,胆红素下降≥50%,若再用母乳喂养,黄疸不一定再出现,即使出现亦不会达原有程度,随着母乳喂养率的提高母乳性黄疸的发生率逐年提高,目前已达20%~30%。也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一,虽然本病预后良好,严重者才需治疗,但为了顺利推广母乳喂养也应引起重视。那么,母乳性黄疸的病因是什么?
肠-肝循环增加(30%):
其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关,由母乳本身造成,推测主要原因有:
1。母乳中含有孕3α-20β二醇 ,母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇,抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2。母乳中不饱和脂肪酸含量高,母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高,对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3。母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高,母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶,使已结合的胆红素再分解,小肠重吸收增加,至肠-肝循环增加,β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
肠道菌群(25%):
最近几年研究认为,母乳性黄疸是在多种因素作用下,由胆红素肠-肝循环增加所致,这种学说较为成熟,并得到验证,β-葡萄糖醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。
1。新生儿肠道内β-GD丰富,肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生,正常肠道菌群建立后也可产生,但产生较少),β- GD分解结合胆红素,还原为未结合胆红素,经小肠再吸收进入肠-肝循环,使血清未结合胆红素增多,引起黄疸。
2。肠内β-GD活性高,新生儿小肠中β-GD活性高,为成人的10倍。
3。胆红素排泄少,新生儿摄入不足,肠内蠕动减少或开奶延迟,肠道菌群建立晚,缺乏转化胆红素的菌群,可使结合胆红素排泄减少。
4。胆红素重吸收多,有人发现母乳中有特殊的脂肪酸,胆固醇,促进了未结合胆红素的重吸收。