幽门螺杆菌是一种螺旋状，革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。目前已知幽门螺杆菌感染的发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。那么，幽门螺旋杆菌的病因是什么？
（一）发病原因
Hp革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形，菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形，细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴，在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关，猫胃螺杆菌（Helicobacter felis，Hf）和海尔曼螺杆菌（Helicobacter helimannii，Hh）均为3～12个紧密的螺旋，与Hp极易区别，人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型。
至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A（cytotoxin associated gene A，Cag A），表达CagA蛋白及空泡毒素（vaculating cytotoxin A，Vac A）；II型无Cag A，既不表达Cag A蛋白，也不表达Vac A，Hp是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长，Hp生长缓慢，通常需3～5天，才能形成针尖状小菌落（0.5～1.0mm），能产生尿素酶，过氧化氢酶，脂酶，磷脂酶和蛋白酶，细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
（二）发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统，毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少，Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区，Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处，Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层，其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力，Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp，产生的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2。损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
（1）Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素（Vac A，87kda），使上皮细胞产生空泡变性，Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白（Cag A，128kda）有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。
（2）Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛，研究显示Cag致病岛与Vac A的产生，与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力，与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
（3）尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害，一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNT-α）等炎症介质。
（4）Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
（5）致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞，单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α，白细胞三烯，IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
（6）胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少，胃泌素释放增加，从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
（7）免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜，黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变，最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。