高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病。高血压性心脏病一般出现在高血压病起病数年至十余年后，根据心功能变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人可无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，则逐渐出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性呼吸困难并 痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。下面和家庭医生在线小编一起来了解一下吧。
病理生理改变
1、左室肥厚（LVH）
LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。
2、舒张功能减退
舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。
3、收缩功能减退
已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
影像检查表现
主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。
如左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺淤血等；相继右室亦增大。一般x线所示左室肥厚与心电图、超声心动图结果不全一致，应重视多指标进行考虑。
1、单纯的左室心肌肥厚（高血压程度不重或病程较短）。X线可仅表现为左室圆隆或隆凸，亦可无明显异常。
2、血压增高较著、病程较长者，可有典型表现：
（1）胸主动脉（升弓部和弓降部）扩张，屈曲延长，与增大的左心室构成“主动脉型”心影形态。
（2）左室增大，早期以心肌肥厚为主，仅表现为左室的圆隆、凸出。左室显著增大，主要为扩张因素造成，出现较晚。
3、左心功能失代偿时出现肺淤血、间质肺水肿等肺静脉高压表现。
4、心搏一般增强，左心缘搏动减弱提示左心功能不全。
5、超声心动图：可探查各心腔大小，测量室壁厚度，对高血压性心脏病的诊断及治疗疗效监测有重要价值。
6、MRI：能在任意方向层面成像，在显示左室增大及主动脉迂曲方面有其优势。
原发性高血压病分级治疗
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。
血压高会造成心脏后负荷增加。你可以理解为心脏的负担加大，做的功增大了。虽然都可以代偿，但是日久天长会对心脏功能造成伤害。
所以关键是控制血压，但是也别控制的太低，在正常的上限（140/90）比较理想。
左右心室是心脏四个腔中的两个，是两个最重要的泵站。还有两个心房，全身的血都是通过心室泵出来的。